Cirrose Hepática

Cirrose Hepática

É uma doença crônica caracterizada por destruição difusa das células hepáticas e regeneração fibrótica. Como o tecido necrótico é substituído por fibrose, a cirrose lesa o tecido hepático e a vasculatura normais e prejudica o fluxo de sangue e de linfa, causando, por fim, insuficiência hepática. É duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é mais freqüente em pessoas desnutridas com mais de 50 anos e com alcoolismo crônico. A mortalidade é alta; muitos clientes morreram antes de 5 anos após seu início.

Causas

A cirrose pode resultar de muitas doenças. Os tipos clínicos de cirrose refletem a diversidade de etiologias:

Doenças hepatocelulares 

A cirrose pós-necrótica representa 10 a 30% dos casos e resulta de diversos tipos de hepatites (como hepatites virais A, B, C, D) ou exposição a tóxicos.

A cirrose de Laënnec, também chamada cirrose porta, nutricional ou alcoólica é o tipo mais comum, sendo causada por hepatite C e alcoolismo. A lesão hepática resulta de desnutrição (em especial de proteínas) e ingestão crônica de álcool. O tecido fibroso se forma nos espaços porta e em torno das veias centrais.

Doenças auto-imunes, como sarcoidose e doença intestinal inflamatória crônica, podem causar cirrose.

Doenças colestáticas

Esse grupo inclui doenças da árvore biliar (produzindo cirrosebiliar por bloqueio do fluxo de bile) e colangite esclerosante.

Doenças metabólicas

Esse grupo inclui doenças como doença de Wilson, deficiência de alfa-1-anto-tripsina e hemocromatose (cirrose pigmentar).

Outros tipos de cirrose

Outros tipos de cirrose incluem a síndrome de Budd-Chiari (dor epigástrica, aumento do fígado e ascite devida a obstrução da veia hepática), cirrose cardíaca e cirrose criptogênica. A cirrose cardíaca é rara; a lesão hepática resulta de insuficiência cardíaca direita. Criptogênica se refere à cirrose de etiologia desconhecida.

Fisiopatologia

A cirrose começa com fibrose hepática. A fibrose se inicia com um aumento dos componentes da matriz extracelular – colágenos formadores de fibrilas, proteoglicanos, fibronectina e ácido hialurônico. O local de deposição de colágeno varia com a causa. A função dos hepatócitos é prejudicada pelas alterações da matriz. Acredita-se que os lipócitos sejam a origem dos novos componentes da matriz. A concentração dos hepatócitos também pode contribuir para
destruição da arquitetura lobular e obstrução do fluxo de sangue ou de bile. Alterações
celulares que produzem faixas de tecido fibroso também destroem a estrutura lobular.

Sinais e Sintomas

Nos estágios iniciais da cirrose, anorexia pode resultar de aversão por certos alimentos.
Náuseas e vômitos são devidos à resposta inflamatória e aos efeitos sistêmicos da inflamação
hepática. O cliente pode queixar-se de dor abdominal difusa por causa da inflamação hepática.
Além disso, a má absorção pode provocar diarreia.

Sinais e sintomas tardios incluem:

Respiratórios: derrame pleural, limitação da expansão torácica por ascite, interferência
na eficácia das trocas gasosas, causando hipoxia.

Sistema nervoso central: sinais e sintomas progressivos de encefalopatia hepática,
incluindo letargia, alterações mentais, dificuldade da fala, asterixe, neurite periférica,
paranóia, alucinações, diminuição do nível de consciência e coma – secundária à perda
da capacidade de converter amônia em uréia e conseqüentes efeitos tóxicos da
amônia no cérebro.

Hematológicos: tendência hemorrágica (epistaxes, hematomas com pequenos
traumatismos, sangramento gengival), esplenomegalia, anemia e trompocitopenia
(secundárias à esplenomegalia) e hipertensão porta.

Endócrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruais, ginecomastia e perda de
pêlos torácicos e axilares, por diminuição do metabolismo de hormônios.

Pele: pigmentação anormal, telangiectasias, eritema palmar e icterícia, relacionados
com a função hepática prejudicada; prurido intenso secundário à hiperbilirrubinemia;
ressecamento e perda da turgência de tecidos por causa da desnutrição.

Hepáticos: icterícia por diminuição do metabolismo da bilirrubina; hepatomegalia
secundária a fibrose hepática e hipertensão porta; ascite e edema das pernas por
causa da hipertensão porta e da diminuição das proteínas plasmáticas; encefalopatia
hepática por toxicidade da amônia; e síndrome hepatorrenal por doença hepática
avançada e subseqüente insuficiência renal.

Outros sinais e sintomas de cirrose avançada incluem hálito com cheiro de mofo, secundário
ao acúmulo de amônia, aumento das veias superficiais do abdome, que piora quando o cliente
se levanta ou se inclina para a frente, devido a inflamação e irritação das fibras nervosas locais,
fígado e baço palpáveis, por aumento de tamanho, febre (38,3 a 39,4ºC), devida à resposta
inflamatória, e hemorragia de varizes esofagianas, resultante da hipertensão porta.

Sinais e sintomas básicos – estágios iniciais:

 Anorexia
 Náuseas e vômitos
 Dor abdominal difusa
 Diarreia

Estágios avançados:

 Derrame pleural
 Encefalopatia hepática
 Anemia
 Tendência hemorrágica
 Irregularidades menstruais
 Prurido
 Icterícia
 Ascite e edema nas pernas
 Hepatomegalia

*Hipertensão porta: Ocorre quando aumenta a resistência ao fluxo de sangue, Resultado comum da cirrose, Provoca esplenomegalia, dilatação das veias colaterais e ascite, Primeiro sinal pode ser sangramento de varizes de esôfago.

Diagnóstico

 Biopsia hepática – revela destruição tecidual, fibrose
 Radiografia de abdome – mostram o aumento do fígado, cistos ou gás na árvore biliar e no fígado, calcificações hepáticas e ascite.
 Tomografia computadorizada e cintigrafia do fígado – mostram o tamanho do fígado, massas anormais, fluxo sanguíneo hepático e obstrução.
 Esofagogastroduodenoscopia – revela sangramento e irritação do duodeno.
 Exames laboratoriais – mostram níveis elevados de enzimas hepáticas, de bilirrubina total e indireta, e níveis diminuídos de albumina e de proteínas totais, tempo de protrombina prolongado, diminuição do nível de hemoglobina e do hematócrito, e deficiência de vitaminas A, C e K.
 Exames de urina – mostram aumento da bilirrubina e do urobilinogênio.
 Exames de fezes – mostram diminuição do urobilinogênio.

Tratamento

 Vitaminas e suplementos nutricionais – que ajudam a recuperar as células lesadas e melhorar o estado nutricional.
 Antiácidos – reduzir o desconforto gástrico e o potencial de hemorragia digestiva.
 Diuréticos poupadores de potássio – podem ser prescritos para reduzir a retenção de água.
 Paracentese – pode ser feita para aliviar a pressão abdominal e remover líquido ascítico.
 Shunt entre o peritônio e a veia cava – para desviar a ascite para a circulação venosa, provocando perda de peso, diminuição do perímetro abdominal e aumento da excreção de sódio pelos rins e do débito urinário.
 Vasopressina – para tratar sangramento de varizes de esôfago.
 Balões – para pressionar os locais de sangramento, interrompendo a perda de sangue.
 Agentes esclerosantes – podem ser injetados nos vasos, para provocar coagulação e esclerose.
 Shunt portossistêmico – para controlar o sangramento de varizes de esôfago e diminuir a hipertensão porta (por desvio de parte do fluxo da veia porta para fora do fígado, usado com pouca freqüência).

Ações básicas de Enfermagem

 Pesquisar de forma regular sangramento na pele, nas gengivas, nas fezes e nos vômitos.
 Relatar estupor, letargia, alucinações, disfunções neuromusculares ou asterixe.
 Para avaliar a retenção hídrica, pese o cliente e meça a circunferência abdominal pelo menos uma vez por dia, no mesmo horário; observe se há edema nos tornozelos e sobre o sacro, e anote a ingestão e as eliminações com precisão.
 Verifique se há choque antes, durante e depois de uma paracentese.
 Encaminhar paciente aos alcoólicos anônimos, se necessário.

Prescrição de enfermagem

1- Observar e anotar presença de sangramentos na gengiva, fezes e vômito M T N
2- Observar e anotar alteração de personalidade (letargia, alucinação) M T N
3- Pesar paciente 1 x
4- Realizar mudança de decúbito 2/2hs 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h 00h 2h 4h 6h