Existem três estruturas vasculares importantes na transição da circulação fetal para a neonatal: ducto venoso, forame oval e ducto arterial.
Circulação fetal: o sangue oxigenado chega da placenta através da veia umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue pouco oxigenado vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece. O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento.
Circulação neonatal de transição: após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os vasos umbilicais não são mais necessários. Dessa forma, ocorre o fechamento do forame oval e o ducto venoso e arterial se contraem. O fechamento do forame oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio esquerdo que pressiona a sua válvula contra o septum secundum. O fechamento do ducto arterial parece ser mediado pela bradicinina, uma substância liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial. Essa substância tem potentes efeitos contráteis na musculatura lisa, atuando na dependência do alto teor de oxigênio do sangue aórtico. Assim, quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mmhg no sangue que passa através do ducto arterial promove a sua contração. O fechamento do ducto venoso ocorre pela contração do seu esfíncter, possibilitando que o sangue que entra no fígado percorra os sinusóides hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do padrão circulatório fetal para o padrão adulto não ocorre repentinamente. Algumas alterações ocorrem com a primeira respiração e outras após horas e dias.
Derivados Adultos de
Estruturas Vasculares Fetais
A porção intra-abdominal da veia umbilical se torna o ligamento redondo do fígado.
O ducto venoso se transforma no ligamento venoso.
O forame oval normalmente se fecha ao nascimento. O fechamento anatômico ocorre no 3º mês e resulta da adesão do septum primum na margem esquerda do septum secundum, assim, o septum primum forma o assoalho da fossa oval.
Bibliografia Consultada:
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 8a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2008.
Moore KL, Persaud TVN. The developing human: clinically oriented embryology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003.
Sadler TW. Langman embriologia médica. 9a ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan; 2005
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segunda-feira, 13 de outubro de 2014
Circulação fetal
Doença de Parkinson
DOENÇA DE PARKINSON
Definição
O mal de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a sua morte. Mais especificamente são acometidas células da substância negra, que fazem parte do sistema dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema transmite sinais que controlam os movimentos do corpo.
Causa desconhecida
Acontece a morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substancia negra.
Alguns fatores podem desencadear a síndrome de parkinson como:
Uso exagerado e contínuo de medicamentos;
Trauma de crânio repetitivo;
Isquemia cerebral;
O fator genético exerce influência, porém é pouco representativo neste mal.
Sinais e Sintomas
Tremores
Bradicinesia - diminuição dos movimentos
Rigidez - pode ser discreta na fase inicial, limitando-se a alguns grupos musculares, porém ela invariavelmente se alastra. A rigidez, é responsável pela diminuição da amplitude e pela lentidão dos movimentos que caracterizam a doença.
Fáceis inexpressivas
Fala hipofônica
Perda do balanço dos braços
Acúmulo de saliva
Depressão – relacionada
pela redução de serotonina.
Déficit cognitivo – Alteração da memória, esquecimentos.
Câimbras
Hipotensão ortostática
Aumento do tempo das AVD
Alteração dos reflexos posturais
Postura flexionada para a frente
Bloqueio motor
Diagnóstico
Baseados na identificação dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico.
História, exame físico e identificação de dois ou três sinais motores.
Tratamento
Uso de drogas levodopa e anticolinérgicos para oferecer dopamina aos gânglios da base (carbidopa/levodopa= Sinemet); (Prolopa = Benzerazida)
- há um ↑ gradual da droga até a resposta terapêutica ótima;
- a retirada brusca da medicação ou traumas emocionais => crises parkinsonianas: exacerbação grave do tremor, regidez e bradicineia, acompanhada de ansiedade aguda, sudorese, taquicardia e hiperpinéia;
Cuidados de Enfermagem
- avaliação da saúde e conhecimento sobre a medicação;
- estimular a ingestão hídrica e dieta laxativa;
- prevenir rigidez e contraturas;
- dormir em colchão firme;
- - segurança no lar: barras de metal no banheiro, evitar transportar líquidos quentes;
- - oferecer muletas ou andador;
- - encaminhar paciente e família para suporte emocional
Definição
O mal de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a sua morte. Mais especificamente são acometidas células da substância negra, que fazem parte do sistema dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema transmite sinais que controlam os movimentos do corpo.
Causa desconhecida
Acontece a morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substancia negra.
Alguns fatores podem desencadear a síndrome de parkinson como:
Uso exagerado e contínuo de medicamentos;
Trauma de crânio repetitivo;
Isquemia cerebral;
O fator genético exerce influência, porém é pouco representativo neste mal.
Sinais e Sintomas
Tremores
Bradicinesia - diminuição dos movimentos
Rigidez - pode ser discreta na fase inicial, limitando-se a alguns grupos musculares, porém ela invariavelmente se alastra. A rigidez, é responsável pela diminuição da amplitude e pela lentidão dos movimentos que caracterizam a doença.
Fáceis inexpressivas
Fala hipofônica
Perda do balanço dos braços
Acúmulo de saliva
Depressão – relacionada
pela redução de serotonina.
Déficit cognitivo – Alteração da memória, esquecimentos.
Câimbras
Hipotensão ortostática
Aumento do tempo das AVD
Alteração dos reflexos posturais
Postura flexionada para a frente
Bloqueio motor
Diagnóstico
Baseados na identificação dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico.
História, exame físico e identificação de dois ou três sinais motores.
Tratamento
Uso de drogas levodopa e anticolinérgicos para oferecer dopamina aos gânglios da base (carbidopa/levodopa= Sinemet); (Prolopa = Benzerazida)
- há um ↑ gradual da droga até a resposta terapêutica ótima;
- a retirada brusca da medicação ou traumas emocionais => crises parkinsonianas: exacerbação grave do tremor, regidez e bradicineia, acompanhada de ansiedade aguda, sudorese, taquicardia e hiperpinéia;
Cuidados de Enfermagem
- avaliação da saúde e conhecimento sobre a medicação;
- estimular a ingestão hídrica e dieta laxativa;
- prevenir rigidez e contraturas;
- dormir em colchão firme;
- - segurança no lar: barras de metal no banheiro, evitar transportar líquidos quentes;
- - oferecer muletas ou andador;
- - encaminhar paciente e família para suporte emocional
Cirrose Hepática
Cirrose Hepática
É uma doença crônica caracterizada por destruição difusa das células hepáticas e regeneração fibrótica. Como o tecido necrótico é substituído por fibrose, a cirrose lesa o tecido hepático e a vasculatura normais e prejudica o fluxo de sangue e de linfa, causando, por fim, insuficiência hepática. É duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é mais freqüente em pessoas desnutridas com mais de 50 anos e com alcoolismo crônico. A mortalidade é alta; muitos clientes morreram antes de 5 anos após seu início.
Causas
A cirrose pode resultar de muitas doenças. Os tipos clínicos de cirrose refletem a diversidade de etiologias:
Doenças hepatocelulares
A cirrose pós-necrótica representa 10 a 30% dos casos e resulta de diversos tipos de hepatites (como hepatites virais A, B, C, D) ou exposição a tóxicos.
A cirrose de Laënnec, também chamada cirrose porta, nutricional ou alcoólica é o tipo mais comum, sendo causada por hepatite C e alcoolismo. A lesão hepática resulta de desnutrição (em especial de proteínas) e ingestão crônica de álcool. O tecido fibroso se forma nos espaços porta e em torno das veias centrais.
Doenças auto-imunes, como sarcoidose e doença intestinal inflamatória crônica, podem causar cirrose.
Doenças colestáticas
Esse grupo inclui doenças da árvore biliar (produzindo cirrosebiliar por bloqueio do fluxo de bile) e colangite esclerosante.
Doenças metabólicas
Esse grupo inclui doenças como doença de Wilson, deficiência de alfa-1-anto-tripsina e hemocromatose (cirrose pigmentar).
Outros tipos de cirrose
Outros tipos de cirrose incluem a síndrome de Budd-Chiari (dor epigástrica, aumento do fígado e ascite devida a obstrução da veia hepática), cirrose cardíaca e cirrose criptogênica. A cirrose cardíaca é rara; a lesão hepática resulta de insuficiência cardíaca direita. Criptogênica se refere à cirrose de etiologia desconhecida.
Fisiopatologia
A cirrose começa com fibrose hepática. A fibrose se inicia com um aumento dos componentes da matriz extracelular – colágenos formadores de fibrilas, proteoglicanos, fibronectina e ácido hialurônico. O local de deposição de colágeno varia com a causa. A função dos hepatócitos é prejudicada pelas alterações da matriz. Acredita-se que os lipócitos sejam a origem dos novos componentes da matriz. A concentração dos hepatócitos também pode contribuir para
destruição da arquitetura lobular e obstrução do fluxo de sangue ou de bile. Alterações
celulares que produzem faixas de tecido fibroso também destroem a estrutura lobular.
Sinais e Sintomas
Nos estágios iniciais da cirrose, anorexia pode resultar de aversão por certos alimentos.
Náuseas e vômitos são devidos à resposta inflamatória e aos efeitos sistêmicos da inflamação
hepática. O cliente pode queixar-se de dor abdominal difusa por causa da inflamação hepática.
Além disso, a má absorção pode provocar diarreia.
Sinais e sintomas tardios incluem:
Respiratórios: derrame pleural, limitação da expansão torácica por ascite, interferência
na eficácia das trocas gasosas, causando hipoxia.
Sistema nervoso central: sinais e sintomas progressivos de encefalopatia hepática,
incluindo letargia, alterações mentais, dificuldade da fala, asterixe, neurite periférica,
paranóia, alucinações, diminuição do nível de consciência e coma – secundária à perda
da capacidade de converter amônia em uréia e conseqüentes efeitos tóxicos da
amônia no cérebro.
Hematológicos: tendência hemorrágica (epistaxes, hematomas com pequenos
traumatismos, sangramento gengival), esplenomegalia, anemia e trompocitopenia
(secundárias à esplenomegalia) e hipertensão porta.
Endócrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruais, ginecomastia e perda de
pêlos torácicos e axilares, por diminuição do metabolismo de hormônios.
Pele: pigmentação anormal, telangiectasias, eritema palmar e icterícia, relacionados
com a função hepática prejudicada; prurido intenso secundário à hiperbilirrubinemia;
ressecamento e perda da turgência de tecidos por causa da desnutrição.
Hepáticos: icterícia por diminuição do metabolismo da bilirrubina; hepatomegalia
secundária a fibrose hepática e hipertensão porta; ascite e edema das pernas por
causa da hipertensão porta e da diminuição das proteínas plasmáticas; encefalopatia
hepática por toxicidade da amônia; e síndrome hepatorrenal por doença hepática
avançada e subseqüente insuficiência renal.
Outros sinais e sintomas de cirrose avançada incluem hálito com cheiro de mofo, secundário
ao acúmulo de amônia, aumento das veias superficiais do abdome, que piora quando o cliente
se levanta ou se inclina para a frente, devido a inflamação e irritação das fibras nervosas locais,
fígado e baço palpáveis, por aumento de tamanho, febre (38,3 a 39,4ºC), devida à resposta
inflamatória, e hemorragia de varizes esofagianas, resultante da hipertensão porta.
Sinais e sintomas básicos – estágios iniciais:
Anorexia
Náuseas e vômitos
Dor abdominal difusa
Diarreia
Estágios avançados:
Derrame pleural
Encefalopatia hepática
Anemia
Tendência hemorrágica
Irregularidades menstruais
Prurido
Icterícia
Ascite e edema nas pernas
Hepatomegalia
*Hipertensão porta: Ocorre quando aumenta a resistência ao fluxo de sangue, Resultado comum da cirrose, Provoca esplenomegalia, dilatação das veias colaterais e ascite, Primeiro sinal pode ser sangramento de varizes de esôfago.
Diagnóstico
Biopsia hepática – revela destruição tecidual, fibrose
Radiografia de abdome – mostram o aumento do fígado, cistos ou gás na árvore biliar e no fígado, calcificações hepáticas e ascite.
Tomografia computadorizada e cintigrafia do fígado – mostram o tamanho do fígado, massas anormais, fluxo sanguíneo hepático e obstrução.
Esofagogastroduodenoscopia – revela sangramento e irritação do duodeno.
Exames laboratoriais – mostram níveis elevados de enzimas hepáticas, de bilirrubina total e indireta, e níveis diminuídos de albumina e de proteínas totais, tempo de protrombina prolongado, diminuição do nível de hemoglobina e do hematócrito, e deficiência de vitaminas A, C e K.
Exames de urina – mostram aumento da bilirrubina e do urobilinogênio.
Exames de fezes – mostram diminuição do urobilinogênio.
Tratamento
Vitaminas e suplementos nutricionais – que ajudam a recuperar as células lesadas e melhorar o estado nutricional.
Antiácidos – reduzir o desconforto gástrico e o potencial de hemorragia digestiva.
Diuréticos poupadores de potássio – podem ser prescritos para reduzir a retenção de água.
Paracentese – pode ser feita para aliviar a pressão abdominal e remover líquido ascítico.
Shunt entre o peritônio e a veia cava – para desviar a ascite para a circulação venosa, provocando perda de peso, diminuição do perímetro abdominal e aumento da excreção de sódio pelos rins e do débito urinário.
Vasopressina – para tratar sangramento de varizes de esôfago.
Balões – para pressionar os locais de sangramento, interrompendo a perda de sangue.
Agentes esclerosantes – podem ser injetados nos vasos, para provocar coagulação e esclerose.
Shunt portossistêmico – para controlar o sangramento de varizes de esôfago e diminuir a hipertensão porta (por desvio de parte do fluxo da veia porta para fora do fígado, usado com pouca freqüência).
Ações básicas de Enfermagem
Pesquisar de forma regular sangramento na pele, nas gengivas, nas fezes e nos vômitos.
Relatar estupor, letargia, alucinações, disfunções neuromusculares ou asterixe.
Para avaliar a retenção hídrica, pese o cliente e meça a circunferência abdominal pelo menos uma vez por dia, no mesmo horário; observe se há edema nos tornozelos e sobre o sacro, e anote a ingestão e as eliminações com precisão.
Verifique se há choque antes, durante e depois de uma paracentese.
Encaminhar paciente aos alcoólicos anônimos, se necessário.
Prescrição de enfermagem
1- Observar e anotar presença de sangramentos na gengiva, fezes e vômito M T N
2- Observar e anotar alteração de personalidade (letargia, alucinação) M T N
3- Pesar paciente 1 x
4- Realizar mudança de decúbito 2/2hs 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h 00h 2h 4h 6h
É uma doença crônica caracterizada por destruição difusa das células hepáticas e regeneração fibrótica. Como o tecido necrótico é substituído por fibrose, a cirrose lesa o tecido hepático e a vasculatura normais e prejudica o fluxo de sangue e de linfa, causando, por fim, insuficiência hepática. É duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é mais freqüente em pessoas desnutridas com mais de 50 anos e com alcoolismo crônico. A mortalidade é alta; muitos clientes morreram antes de 5 anos após seu início.
Causas
A cirrose pode resultar de muitas doenças. Os tipos clínicos de cirrose refletem a diversidade de etiologias:
Doenças hepatocelulares
A cirrose pós-necrótica representa 10 a 30% dos casos e resulta de diversos tipos de hepatites (como hepatites virais A, B, C, D) ou exposição a tóxicos.
A cirrose de Laënnec, também chamada cirrose porta, nutricional ou alcoólica é o tipo mais comum, sendo causada por hepatite C e alcoolismo. A lesão hepática resulta de desnutrição (em especial de proteínas) e ingestão crônica de álcool. O tecido fibroso se forma nos espaços porta e em torno das veias centrais.
Doenças auto-imunes, como sarcoidose e doença intestinal inflamatória crônica, podem causar cirrose.
Doenças colestáticas
Esse grupo inclui doenças da árvore biliar (produzindo cirrosebiliar por bloqueio do fluxo de bile) e colangite esclerosante.
Doenças metabólicas
Esse grupo inclui doenças como doença de Wilson, deficiência de alfa-1-anto-tripsina e hemocromatose (cirrose pigmentar).
Outros tipos de cirrose
Outros tipos de cirrose incluem a síndrome de Budd-Chiari (dor epigástrica, aumento do fígado e ascite devida a obstrução da veia hepática), cirrose cardíaca e cirrose criptogênica. A cirrose cardíaca é rara; a lesão hepática resulta de insuficiência cardíaca direita. Criptogênica se refere à cirrose de etiologia desconhecida.
Fisiopatologia
A cirrose começa com fibrose hepática. A fibrose se inicia com um aumento dos componentes da matriz extracelular – colágenos formadores de fibrilas, proteoglicanos, fibronectina e ácido hialurônico. O local de deposição de colágeno varia com a causa. A função dos hepatócitos é prejudicada pelas alterações da matriz. Acredita-se que os lipócitos sejam a origem dos novos componentes da matriz. A concentração dos hepatócitos também pode contribuir para
destruição da arquitetura lobular e obstrução do fluxo de sangue ou de bile. Alterações
celulares que produzem faixas de tecido fibroso também destroem a estrutura lobular.
Sinais e Sintomas
Nos estágios iniciais da cirrose, anorexia pode resultar de aversão por certos alimentos.
Náuseas e vômitos são devidos à resposta inflamatória e aos efeitos sistêmicos da inflamação
hepática. O cliente pode queixar-se de dor abdominal difusa por causa da inflamação hepática.
Além disso, a má absorção pode provocar diarreia.
Sinais e sintomas tardios incluem:
Respiratórios: derrame pleural, limitação da expansão torácica por ascite, interferência
na eficácia das trocas gasosas, causando hipoxia.
Sistema nervoso central: sinais e sintomas progressivos de encefalopatia hepática,
incluindo letargia, alterações mentais, dificuldade da fala, asterixe, neurite periférica,
paranóia, alucinações, diminuição do nível de consciência e coma – secundária à perda
da capacidade de converter amônia em uréia e conseqüentes efeitos tóxicos da
amônia no cérebro.
Hematológicos: tendência hemorrágica (epistaxes, hematomas com pequenos
traumatismos, sangramento gengival), esplenomegalia, anemia e trompocitopenia
(secundárias à esplenomegalia) e hipertensão porta.
Endócrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruais, ginecomastia e perda de
pêlos torácicos e axilares, por diminuição do metabolismo de hormônios.
Pele: pigmentação anormal, telangiectasias, eritema palmar e icterícia, relacionados
com a função hepática prejudicada; prurido intenso secundário à hiperbilirrubinemia;
ressecamento e perda da turgência de tecidos por causa da desnutrição.
Hepáticos: icterícia por diminuição do metabolismo da bilirrubina; hepatomegalia
secundária a fibrose hepática e hipertensão porta; ascite e edema das pernas por
causa da hipertensão porta e da diminuição das proteínas plasmáticas; encefalopatia
hepática por toxicidade da amônia; e síndrome hepatorrenal por doença hepática
avançada e subseqüente insuficiência renal.
Outros sinais e sintomas de cirrose avançada incluem hálito com cheiro de mofo, secundário
ao acúmulo de amônia, aumento das veias superficiais do abdome, que piora quando o cliente
se levanta ou se inclina para a frente, devido a inflamação e irritação das fibras nervosas locais,
fígado e baço palpáveis, por aumento de tamanho, febre (38,3 a 39,4ºC), devida à resposta
inflamatória, e hemorragia de varizes esofagianas, resultante da hipertensão porta.
Sinais e sintomas básicos – estágios iniciais:
Anorexia
Náuseas e vômitos
Dor abdominal difusa
Diarreia
Estágios avançados:
Derrame pleural
Encefalopatia hepática
Anemia
Tendência hemorrágica
Irregularidades menstruais
Prurido
Icterícia
Ascite e edema nas pernas
Hepatomegalia
*Hipertensão porta: Ocorre quando aumenta a resistência ao fluxo de sangue, Resultado comum da cirrose, Provoca esplenomegalia, dilatação das veias colaterais e ascite, Primeiro sinal pode ser sangramento de varizes de esôfago.
Diagnóstico
Biopsia hepática – revela destruição tecidual, fibrose
Radiografia de abdome – mostram o aumento do fígado, cistos ou gás na árvore biliar e no fígado, calcificações hepáticas e ascite.
Tomografia computadorizada e cintigrafia do fígado – mostram o tamanho do fígado, massas anormais, fluxo sanguíneo hepático e obstrução.
Esofagogastroduodenoscopia – revela sangramento e irritação do duodeno.
Exames laboratoriais – mostram níveis elevados de enzimas hepáticas, de bilirrubina total e indireta, e níveis diminuídos de albumina e de proteínas totais, tempo de protrombina prolongado, diminuição do nível de hemoglobina e do hematócrito, e deficiência de vitaminas A, C e K.
Exames de urina – mostram aumento da bilirrubina e do urobilinogênio.
Exames de fezes – mostram diminuição do urobilinogênio.
Tratamento
Vitaminas e suplementos nutricionais – que ajudam a recuperar as células lesadas e melhorar o estado nutricional.
Antiácidos – reduzir o desconforto gástrico e o potencial de hemorragia digestiva.
Diuréticos poupadores de potássio – podem ser prescritos para reduzir a retenção de água.
Paracentese – pode ser feita para aliviar a pressão abdominal e remover líquido ascítico.
Shunt entre o peritônio e a veia cava – para desviar a ascite para a circulação venosa, provocando perda de peso, diminuição do perímetro abdominal e aumento da excreção de sódio pelos rins e do débito urinário.
Vasopressina – para tratar sangramento de varizes de esôfago.
Balões – para pressionar os locais de sangramento, interrompendo a perda de sangue.
Agentes esclerosantes – podem ser injetados nos vasos, para provocar coagulação e esclerose.
Shunt portossistêmico – para controlar o sangramento de varizes de esôfago e diminuir a hipertensão porta (por desvio de parte do fluxo da veia porta para fora do fígado, usado com pouca freqüência).
Ações básicas de Enfermagem
Pesquisar de forma regular sangramento na pele, nas gengivas, nas fezes e nos vômitos.
Relatar estupor, letargia, alucinações, disfunções neuromusculares ou asterixe.
Para avaliar a retenção hídrica, pese o cliente e meça a circunferência abdominal pelo menos uma vez por dia, no mesmo horário; observe se há edema nos tornozelos e sobre o sacro, e anote a ingestão e as eliminações com precisão.
Verifique se há choque antes, durante e depois de uma paracentese.
Encaminhar paciente aos alcoólicos anônimos, se necessário.
Prescrição de enfermagem
1- Observar e anotar presença de sangramentos na gengiva, fezes e vômito M T N
2- Observar e anotar alteração de personalidade (letargia, alucinação) M T N
3- Pesar paciente 1 x
4- Realizar mudança de decúbito 2/2hs 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h 00h 2h 4h 6h
Gasometria
A avaliação do pH serve para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose. Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação. O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
PaO2 ou PO2 A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
PaCO2 ou PCO2 A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg.
•Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
•Se a PaCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
HCO3- (bicarbonato) As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
•Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
•Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
BE (Base excess) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
SatO2 (%) Conteúdo de oxigênio/Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.
Acidose Respiratória (Aumento da PaCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose respiratória.
Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória
Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória
Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)
O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.
↓ HCO3- ( < 22 mEq/L) e ↓ pH ( < 7,35),
Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
↑ HCO3- ( > 28 mEq/L) e ↑ pH ( > 7,45)
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PaO2 ou PO2 A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
PaCO2 ou PCO2 A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg.
•Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
•Se a PaCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
HCO3- (bicarbonato) As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
•Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
•Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
BE (Base excess) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
SatO2 (%) Conteúdo de oxigênio/Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.
Acidose Respiratória (Aumento da PaCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose respiratória.
Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória
Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória
Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)
O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.
↓ HCO3- ( < 22 mEq/L) e ↓ pH ( < 7,35),
Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
↑ HCO3- ( > 28 mEq/L) e ↑ pH ( > 7,45)
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domingo, 12 de outubro de 2014
Principais efeitos colaterais de drogas nos idosos
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Vertigem paroxística benígna
Quadro clínico
Paciente refere tontura ou vertigem – crises de curta duração (menos de 1 minuto) – causadas
por movimento de cabeça;
Movimentos comuns como: olhar para cima, abaixar-se e rolar na cama;
Início súbito – primeiras crises podem ser acompanhadas de náuseas e vômitos e queda
Fisiopatologia
Deve-se a presença de partículas de carbonato de cálcio (otólitos), flutuando na endolinfa (líquido transparente contido no labirinto do ouvido interno responsável pela ação do movimento da cabeça).
Estas partículas desprendem-se da macula do ventrículo ( sistema responsável pelo equilíbrio)por razões desconhecidas.
Causa
Cerca de 1/5 dos pacientes referem antecedentes de Trauma Craniano
10% Neuronite Vestibular Prévia (infecção viral – inflamação do nervo vestibular que ocasiona ataque único e seriado de vertigem)
Sendo as únicas causas;
Fatores de riscos ( desconhecidos).
Diagnóstico
Utiliza-se da manobra de Dix – Hallpike
Consiste em posicionar o paciente na maca, sentado, com a cabeça virada 45 graus para o lado a ser testado e com os pés voltados à cabeceira da maca;
Objetivo é deitar o paciente rapidamente até que sua cabeça penda para fora da maca e com a cabeça virada 45 graus para o lado do labirinto testado.
Manobra positiva
Quando o paciente refere tontura após um período de latência de uns cinco segundos da manobra;
Duração : de 20 a 40 segundos;
A descrição clássica da manobra inclui presença de nistagmo (movimentação do olho).
Tratamento
Manobra de Epley – Manobra de Reposição Canalicular;
Esta manobra, em sua rotação, joga os otólitos de volta ao utrículo;
Contra indicado se lesão em cervical e obstrução de carótida.
Manobra de Epley:
Consiste em rodar a cabeça do paciente lentamente para o outro lado até que o nariz do paciente aponte para o chão;
O paciente precisará rodar parcialmente o corpo, pois o pescoço sozinho não permite toda a rotação;
Peça para o acompanhante ficar ao lado do paciente para auxiliar o movimento.
Após a rotação, deixe o nariz do paciente virado para o chão por volta de 10 a 15 segundos e em seguida senta-se o paciente, mantendo sua cabeça virada para o lado;
Um vez sentado, roda-se a cabeça para a frente e inclina-se o queixo para baixo 20 graus e aguarde um pouco.
Comum tontura durante e após a manobra.
Após a manobra
Evitar movimentos bruscos da cabeça por 48h;
Após este período pode retomar as atividades rotineiras;
Será reavaliado após 72h da realização da manobra;
Espera-se melhora em 4 intervenções.
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Paciente refere tontura ou vertigem – crises de curta duração (menos de 1 minuto) – causadas
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Início súbito – primeiras crises podem ser acompanhadas de náuseas e vômitos e queda
Fisiopatologia
Deve-se a presença de partículas de carbonato de cálcio (otólitos), flutuando na endolinfa (líquido transparente contido no labirinto do ouvido interno responsável pela ação do movimento da cabeça).
Estas partículas desprendem-se da macula do ventrículo ( sistema responsável pelo equilíbrio)por razões desconhecidas.
Causa
Cerca de 1/5 dos pacientes referem antecedentes de Trauma Craniano
10% Neuronite Vestibular Prévia (infecção viral – inflamação do nervo vestibular que ocasiona ataque único e seriado de vertigem)
Sendo as únicas causas;
Fatores de riscos ( desconhecidos).
Diagnóstico
Utiliza-se da manobra de Dix – Hallpike
Consiste em posicionar o paciente na maca, sentado, com a cabeça virada 45 graus para o lado a ser testado e com os pés voltados à cabeceira da maca;
Objetivo é deitar o paciente rapidamente até que sua cabeça penda para fora da maca e com a cabeça virada 45 graus para o lado do labirinto testado.
Manobra positiva
Quando o paciente refere tontura após um período de latência de uns cinco segundos da manobra;
Duração : de 20 a 40 segundos;
A descrição clássica da manobra inclui presença de nistagmo (movimentação do olho).
Tratamento
Manobra de Epley – Manobra de Reposição Canalicular;
Esta manobra, em sua rotação, joga os otólitos de volta ao utrículo;
Contra indicado se lesão em cervical e obstrução de carótida.
Manobra de Epley:
Consiste em rodar a cabeça do paciente lentamente para o outro lado até que o nariz do paciente aponte para o chão;
O paciente precisará rodar parcialmente o corpo, pois o pescoço sozinho não permite toda a rotação;
Peça para o acompanhante ficar ao lado do paciente para auxiliar o movimento.
Após a rotação, deixe o nariz do paciente virado para o chão por volta de 10 a 15 segundos e em seguida senta-se o paciente, mantendo sua cabeça virada para o lado;
Um vez sentado, roda-se a cabeça para a frente e inclina-se o queixo para baixo 20 graus e aguarde um pouco.
Comum tontura durante e após a manobra.
Após a manobra
Evitar movimentos bruscos da cabeça por 48h;
Após este período pode retomar as atividades rotineiras;
Será reavaliado após 72h da realização da manobra;
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