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sábado, 26 de setembro de 2015
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segunda-feira, 14 de setembro de 2015
Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva
- UNIDADE: MORUMBI - Av. Albert Einstein, 627/701 – 1º subsolo – Bloco A Morumbi - São Paulo – SP (ver mapa)
- DURAÇÃO DO CURSO: 2 anos
- VAGAS:
- 3/enfermagem
- 1/fisioterapia
- 1/farmácia
- INSCRIÇÕES: R$ 150,00
Sobre o curso
A demanda crescente por profissionais com visão abrangente da Terapia Intensiva norteou a formação desta Residência Multiprofissional, cujo objetivo é especializar enfermeiros, fisioterapeutas e farmacêuticos para atuar na assistência ao paciente crítico. Por meio de treinamento, associado à fortes bases conceituais e científicas com eixo comum multiprofissional, o curso estimula o raciocínio clínico, as competências e habilidades nas áreas de enfermagem, fisioterapia e farmácia, favorecendo e direcionando a inter-relação entre as disciplinas.
Inscrições até 19/10/2015
http://www.einstein.br/Ensino/residencia-medica/Paginas/residencia-em-terapia-intensiva.aspx
quinta-feira, 10 de setembro de 2015
Processo seletivo INCA 2016
PROCESSO SELETIVO INCA/2016
Programas de Residência Multiprofissional em Oncologia e Residência em Física Médica.
Publicação do Edital: 28/08/2015
http://www.gualimpconsultoria.com.br/inca/concurso.asp?id_concurso=73
Edital
http://www.gualimpconsultoria.com.br/intranet/anexo/73[114A22B3]28082015200907.pdf
Boa sorte!!
Programas de Residência Multiprofissional em Oncologia e Residência em Física Médica.
Publicação do Edital: 28/08/2015
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segunda-feira, 31 de agosto de 2015
Torsades de pointes
É um tipo de taquicardia ventricular polimórfica ( com várias formas ) que está associada ao prolongamento do intervalo QT ( um intervalo do eletrocardiograma ) de forma adquirida ou de origem congênita, diferentemente da taquicardia ventricular polimórfica que ocorre na fase aguda do infarto do miocárdio, quando o intervalo QT não está prolongado.
Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares , mono ou polimórficas ( de uma ou mais formas ), que provocam o surgimento de pausas ( interrupções do estímulo elétrico ) de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal . O intervalo QT do eletrocardiograma , deste batimento , torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura 1 B a D). A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.
Torsades de Pointes Causada por Fármacos
Um dos conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia), história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.
Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).
Torsades de Pointes e Síndrome do Intervalo QT Longo Congênito
Classicamente são descritas as síndromes de Jervell e Lange-Nielsen, cuja alteração eletrocardiográfica está associada à surdez congênita; a síndrome de Romano-Ward, não associada à surdez, e a síndrome do QT longo idiopático, em que o QT está prolongado e existe a propensão à síncope e a morte súbita.
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos não estão ainda definitivamente esclarecidos. Uma das hipóteses é a discrepância da inervação autonômica ventricular, com predomínio da atividade simpática sobre o ventrículo esquerdo e hipoatividade à direita. Nessa teoria é que repousa o conceito da utilização de beta-bloqueadores e da cirurgia de ressecção do gânglio estrelado esquerdo no tratamento. Outra teoria está relacionada com a anomalia genética, especificamente localizada sobre o cromossomo 11, em que mutações dos genes relacionados à codificação de proteínas envolvidas na estrutura dos canais que transportam correntes de potassio (gens KVLQT1 e HERG para as correntes de retificação lenta e rápida de potassio respectivamente) ou sódio (SCN5A) prolongam a repolarização e conseqüentemente, o intervalo QT. Pacientes assintomáticos com alterações eletrocardiográficas não manifestas, podem apresentar a arritmia quando fazem uso de fármacos que prolongam o intervalo QT.
Mecanismos Eletrofisiológicos
As pós-despolarizações precoces secundárias à atividade deflagrada seriam as responsáveis pela torsades de pointes, tanto de origem congênita com a forma adquirida. Nessa condição, antes que a repolarização se complete, oscilações precoces do potencial de ação alcançariam o potencial limiar originando ectopias ventriculares. As catecolaminas e as correntes de cálcio tornam as células mais vulneráveis. A arritmia poderia ser mantida por este mecanismo ou, então, através da reentrada secundariamente à dispersão da repolarização ventricular.
Tratamento
Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto, reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeinização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT.
Na forma congênita, nos pacientes com sintomas tais como síncope ou pré-síncope, está indicada a administração de beta-bloqueadores. Se os sintomas persistirem, associa-se a ressecção do gânglio estrelado esquerdo. Casos mais rebeldes, quando a taquicardia torna-se recorrente, ou então quando há história de morte súbita recuperada, mesmo com a terapia já descrita, está indicado o implante do cardioversor-desfibrilador automático.
O prognóstico é bom naqueles nos quais os sintomas são controlados com medicamentos, tornando-se mais reservado nos pacientes com taquicardias recorrentes, quando o risco de morte é maior.
A terapêutica é controversa em pacientes assintomáticos com intervalo QT longo. História familiar de síncope ou morte súbita, são fatores que aumentam a tendência do tratamento preventivo desses pacientes. Não há qualquer exame complementar com bom valor preditivo para identificar pacientes assintomáticos com maior risco de morte súbita. Estudos genéticos podem identificar pacientes assintomáticos portadores de anomalias crormossômicas com risco de apresentar a arritmia. Estes últimos entretanto não estão sendo empregados ainda em larga escala, estando reservados apenas aos membros da família de indivíduos acometidos.
Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares , mono ou polimórficas ( de uma ou mais formas ), que provocam o surgimento de pausas ( interrupções do estímulo elétrico ) de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal . O intervalo QT do eletrocardiograma , deste batimento , torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura 1 B a D). A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.
Torsades de Pointes Causada por Fármacos
Um dos conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia), história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.
Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).
Torsades de Pointes e Síndrome do Intervalo QT Longo Congênito
Classicamente são descritas as síndromes de Jervell e Lange-Nielsen, cuja alteração eletrocardiográfica está associada à surdez congênita; a síndrome de Romano-Ward, não associada à surdez, e a síndrome do QT longo idiopático, em que o QT está prolongado e existe a propensão à síncope e a morte súbita.
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos não estão ainda definitivamente esclarecidos. Uma das hipóteses é a discrepância da inervação autonômica ventricular, com predomínio da atividade simpática sobre o ventrículo esquerdo e hipoatividade à direita. Nessa teoria é que repousa o conceito da utilização de beta-bloqueadores e da cirurgia de ressecção do gânglio estrelado esquerdo no tratamento. Outra teoria está relacionada com a anomalia genética, especificamente localizada sobre o cromossomo 11, em que mutações dos genes relacionados à codificação de proteínas envolvidas na estrutura dos canais que transportam correntes de potassio (gens KVLQT1 e HERG para as correntes de retificação lenta e rápida de potassio respectivamente) ou sódio (SCN5A) prolongam a repolarização e conseqüentemente, o intervalo QT. Pacientes assintomáticos com alterações eletrocardiográficas não manifestas, podem apresentar a arritmia quando fazem uso de fármacos que prolongam o intervalo QT.
Mecanismos Eletrofisiológicos
As pós-despolarizações precoces secundárias à atividade deflagrada seriam as responsáveis pela torsades de pointes, tanto de origem congênita com a forma adquirida. Nessa condição, antes que a repolarização se complete, oscilações precoces do potencial de ação alcançariam o potencial limiar originando ectopias ventriculares. As catecolaminas e as correntes de cálcio tornam as células mais vulneráveis. A arritmia poderia ser mantida por este mecanismo ou, então, através da reentrada secundariamente à dispersão da repolarização ventricular.
Tratamento
Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto, reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeinização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT.
Na forma congênita, nos pacientes com sintomas tais como síncope ou pré-síncope, está indicada a administração de beta-bloqueadores. Se os sintomas persistirem, associa-se a ressecção do gânglio estrelado esquerdo. Casos mais rebeldes, quando a taquicardia torna-se recorrente, ou então quando há história de morte súbita recuperada, mesmo com a terapia já descrita, está indicado o implante do cardioversor-desfibrilador automático.
O prognóstico é bom naqueles nos quais os sintomas são controlados com medicamentos, tornando-se mais reservado nos pacientes com taquicardias recorrentes, quando o risco de morte é maior.
A terapêutica é controversa em pacientes assintomáticos com intervalo QT longo. História familiar de síncope ou morte súbita, são fatores que aumentam a tendência do tratamento preventivo desses pacientes. Não há qualquer exame complementar com bom valor preditivo para identificar pacientes assintomáticos com maior risco de morte súbita. Estudos genéticos podem identificar pacientes assintomáticos portadores de anomalias crormossômicas com risco de apresentar a arritmia. Estes últimos entretanto não estão sendo empregados ainda em larga escala, estando reservados apenas aos membros da família de indivíduos acometidos.
sábado, 29 de agosto de 2015
Propedêutica
Sinal de Murphy: É indicativo de colecistite, quando o paciente suspende a inspiração por dor à compressão do rebordo costal direito(local onde se encontra a vesícula biliar)
Regra de Curvoisier:presença de icterícia e de uma vesícula biliar palpavel sem a presença de dor. É um forte indicativo de câncer pancreático
Espaço de Traube: borda inferior do pulmão esquerdo, a borda anterior dobaço, o rebordo costal esquerda e a margem inferior do lobo esquerdo do fígado (sexta costela , superiormente, a linha axilar anterior esquerda lateralmente e o rebordo costal esquerdo inferiormente. Apercussão nesse espaço é feita para avaliar a possibilidade de esplenomegalia
Sinal de Cullen: equimoses azuis-pretas na região periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal, associadaprincipalmente à ruptura de gravidez ectópica, mas também eventualmente presente na pancreatite aguda. Na pancreatite aguda, este sinal leva 24-48 horas para aparecer e prediz um ataque severo da inflamação,com taxa de mortalidade crescendo
Sinal de Grey-Turner: refere a equimoses nos flancos. pancreatite aguda,
Sinal de Blumberg: é um sinal médico caracterizado por dor à descompressão bruscaespecificamente no ponto de McBurney APENDICITE
Ponto de McBurney é um ponto situado no terço lateral entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior.
Sinal de Lapinsky (ou do músculo Psoas): Dor àcompressão do ceco contra a parede posterior do abdome enquanto o doente eleva o membro inferior direito estendido.Apendicite.
Sinal de Rovsing: Dor na fossa ilíaca direita à compressão retrógada na fossailíaca esquerda e flanco esquerdo. (Alguma coincidência com o sinal de Blumberg?) APENDICITE
Sinal de Chutro: Desvio da cicatriz umbilical para a direita. APENDICITE
Sinal de Lenander: Diferença detemperatura mensurada na axila e no reto está em torno de 1ºC. APENDICITE
SINAL DE VASCOLEJO :denuncia a presença de liquido no interior do estômago, isso permite levantar a suspeita de estase.
Indico http://issuu.com/gustavooliveira8/docs/semiologia_do_abdome
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Regra de Curvoisier:presença de icterícia e de uma vesícula biliar palpavel sem a presença de dor. É um forte indicativo de câncer pancreático
Espaço de Traube: borda inferior do pulmão esquerdo, a borda anterior dobaço, o rebordo costal esquerda e a margem inferior do lobo esquerdo do fígado (sexta costela , superiormente, a linha axilar anterior esquerda lateralmente e o rebordo costal esquerdo inferiormente. Apercussão nesse espaço é feita para avaliar a possibilidade de esplenomegalia
Sinal de Cullen: equimoses azuis-pretas na região periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal, associadaprincipalmente à ruptura de gravidez ectópica, mas também eventualmente presente na pancreatite aguda. Na pancreatite aguda, este sinal leva 24-48 horas para aparecer e prediz um ataque severo da inflamação,com taxa de mortalidade crescendo
Sinal de Grey-Turner: refere a equimoses nos flancos. pancreatite aguda,
Sinal de Blumberg: é um sinal médico caracterizado por dor à descompressão bruscaespecificamente no ponto de McBurney APENDICITE
Ponto de McBurney é um ponto situado no terço lateral entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior.
Sinal de Lapinsky (ou do músculo Psoas): Dor àcompressão do ceco contra a parede posterior do abdome enquanto o doente eleva o membro inferior direito estendido.Apendicite.
Sinal de Rovsing: Dor na fossa ilíaca direita à compressão retrógada na fossailíaca esquerda e flanco esquerdo. (Alguma coincidência com o sinal de Blumberg?) APENDICITE
Sinal de Chutro: Desvio da cicatriz umbilical para a direita. APENDICITE
Sinal de Lenander: Diferença detemperatura mensurada na axila e no reto está em torno de 1ºC. APENDICITE
SINAL DE VASCOLEJO :denuncia a presença de liquido no interior do estômago, isso permite levantar a suspeita de estase.
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Punção lombar
O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor vem sendo utilizado como arma diagnóstica desde o final do século XIX, contribuindo, significativamente, para o diagnóstico de patologias neurológicas. Além do diagnóstico, a análise do LCR permite o estadiamento e o seguimento de processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que acometem, direta ou indiretamente, o Sistema Nervoso. Através da punção liquórica é possível, também, a administração intra-tecal de quimioterápicos, tanto para tratamento de tumores primários ou metastáticos do Sistema Nervoso Central, como para a profilaxia do envolvimento neurológico de tumores sistêmicos.
quinta-feira, 27 de agosto de 2015
Ausculta Pulmonar
Finalidades da Ausculta Pulmonar:
Contribuir para um Diagnóstico apropriado à sua intervenção;
Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente;
Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo);
Permitir selecionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos;
Estabelecer um “diagnóstico diferencial”, de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.
Classificação dos ruídos respiratórios
À ausculta, os sons pulmonares normais são denominados como Murmúrio vesicular e podem estar: presente e bem distribuído por todo o pulmão, diminuído em alguma área ou simplesmente abolido. Os sons pulmonares anormais, também conhecidos como Sons Patológicos ou Adventícios, podem ser: Roncos, Sibilos, Estertores/Crepitações ou Fervores/Crepitações, Estridor.
Os roncos são sons grosseiros, podendo ocorrer tanto na inspiração como na expiração, e é típico de secreção (catarro) solta em uma área de grande calibre, e essa secreção se move de acordo com a entrada e saída de ar nos pulmões.
Os sibilos são sons mais agudos, são chiados semelhantes ao som de uma bexiga de ar esvaziando lentamente, muito comum em indivíduos asmáticos, significa que o alvéolo está cheio de ar, broncoespasmo, mas podem também ser audíveis em indivíduos com congestão pulmonar, obstrução por corpo estranho ou secreção.
Os Estertores ou Crepitações são sons semelhantes ao atrito entre um chumaço de cabelo ou rádio fora da estação, são pequenos estalidos e pode ser devido a quadros de hiperinsuflação alveolar ou secreção em vias aéreas inferiores. Quando a crepitação ocorre ao final da inspiração, ou é dificuldade de expansão ou é secreção. Para saber se é secreção ou hiperventilação, pede-se para o paciente respirar fundo, daí se for secreção vai melhorar. Diante de uma crepitação inspiratória é preciso expandir os pulmões para que a secreção saia. O estridor é um som mais grosseiro, tipo gargarejo, mas não sincronizado, e significa vias aéreas obstruídas.
Contribuir para um Diagnóstico apropriado à sua intervenção;
Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente;
Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo);
Permitir selecionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos;
Estabelecer um “diagnóstico diferencial”, de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.
Classificação dos ruídos respiratórios
À ausculta, os sons pulmonares normais são denominados como Murmúrio vesicular e podem estar: presente e bem distribuído por todo o pulmão, diminuído em alguma área ou simplesmente abolido. Os sons pulmonares anormais, também conhecidos como Sons Patológicos ou Adventícios, podem ser: Roncos, Sibilos, Estertores/Crepitações ou Fervores/Crepitações, Estridor.
Os roncos são sons grosseiros, podendo ocorrer tanto na inspiração como na expiração, e é típico de secreção (catarro) solta em uma área de grande calibre, e essa secreção se move de acordo com a entrada e saída de ar nos pulmões.
Os sibilos são sons mais agudos, são chiados semelhantes ao som de uma bexiga de ar esvaziando lentamente, muito comum em indivíduos asmáticos, significa que o alvéolo está cheio de ar, broncoespasmo, mas podem também ser audíveis em indivíduos com congestão pulmonar, obstrução por corpo estranho ou secreção.
Os Estertores ou Crepitações são sons semelhantes ao atrito entre um chumaço de cabelo ou rádio fora da estação, são pequenos estalidos e pode ser devido a quadros de hiperinsuflação alveolar ou secreção em vias aéreas inferiores. Quando a crepitação ocorre ao final da inspiração, ou é dificuldade de expansão ou é secreção. Para saber se é secreção ou hiperventilação, pede-se para o paciente respirar fundo, daí se for secreção vai melhorar. Diante de uma crepitação inspiratória é preciso expandir os pulmões para que a secreção saia. O estridor é um som mais grosseiro, tipo gargarejo, mas não sincronizado, e significa vias aéreas obstruídas.
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