Cursos de Enfermagem e Medicina https://www.portaleducacao.com.br/parceiro/dicasparaenfermeiros
quarta-feira, 21 de outubro de 2015
domingo, 11 de outubro de 2015
Hipóxia
A hipóxia é caracterizada pela falta de oxigênio nos tecidos, com graves consequências para este tecido, como exemplo no infarto do miocárdio, que ocorre pela falta de oxigenação do músculo cardíaco por obstrução de uma artéria coronária que irriga aquela região.
Em bases fisiológicas, o transporte de oxigênio obtido nos alvéolos pulmonares pela respiração é levado aos tecidos pelo sangue é determinado por uma cadeia de fatores, que envolvem a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), a concentração de hemoglobina sanguínea e sua afinidade pelo oxigênio, o débito cardíaco e a perfusão local de oxigênio nos órgãos e tecidos do organismo.
Em condições normais, aproximadamente, 99% do oxigênio é transportado, combinado com a hemoglobina, pouco representando o dissolvido no plasma. A hipóxia tissular surge como conseqüência das alterações na cadeia de transporte de oxigênio, desde a sua captação nos pulmões até a liberação e chegada às mitocôndrias das células.
As conseqüências da hipóxia se manifestam já na circulação pulmonar, desencadeando a vasoconstrição arteriolar pulmonar e promovendo o aumento das pressões no circuito arterial pulmonar, contribuindo para sobrecarregar e reduzir o desempenho cardíaco direito. Ao longo do tempo também leva ao desenvolvimento de poliglobulia (aumento dos glóbulos vermelhos), aumento do hematócrito e aumento da viscosidade sanguínea. Progredindo e acentuando-se, a hipoxemia leva ao comprometimento dos mecanismos aeróbicos de produção de energia com conseqüências nocivas para todo o organismo, em especial coração e cérebro.
Diagnóstico
A hipóxia pode ser diagnosticada por dois métodos, um clínico pela cor azulada das mucosas (cianose), ou mais sensível detectável pela gasometria arterial (PaO2 < 55 mmHg) ou oximetria de pulso (saturação arterial de oxigênio < 90%). Estes dois últimos realizados em ambiente hospital, geralmente nas unidades de terapias respiratórias ou unidades de tratamento intensivo.
Em bases fisiológicas, o transporte de oxigênio obtido nos alvéolos pulmonares pela respiração é levado aos tecidos pelo sangue é determinado por uma cadeia de fatores, que envolvem a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), a concentração de hemoglobina sanguínea e sua afinidade pelo oxigênio, o débito cardíaco e a perfusão local de oxigênio nos órgãos e tecidos do organismo.
Em condições normais, aproximadamente, 99% do oxigênio é transportado, combinado com a hemoglobina, pouco representando o dissolvido no plasma. A hipóxia tissular surge como conseqüência das alterações na cadeia de transporte de oxigênio, desde a sua captação nos pulmões até a liberação e chegada às mitocôndrias das células.
As conseqüências da hipóxia se manifestam já na circulação pulmonar, desencadeando a vasoconstrição arteriolar pulmonar e promovendo o aumento das pressões no circuito arterial pulmonar, contribuindo para sobrecarregar e reduzir o desempenho cardíaco direito. Ao longo do tempo também leva ao desenvolvimento de poliglobulia (aumento dos glóbulos vermelhos), aumento do hematócrito e aumento da viscosidade sanguínea. Progredindo e acentuando-se, a hipoxemia leva ao comprometimento dos mecanismos aeróbicos de produção de energia com conseqüências nocivas para todo o organismo, em especial coração e cérebro.
Diagnóstico
A hipóxia pode ser diagnosticada por dois métodos, um clínico pela cor azulada das mucosas (cianose), ou mais sensível detectável pela gasometria arterial (PaO2 < 55 mmHg) ou oximetria de pulso (saturação arterial de oxigênio < 90%). Estes dois últimos realizados em ambiente hospital, geralmente nas unidades de terapias respiratórias ou unidades de tratamento intensivo.
sábado, 10 de outubro de 2015
Feridas
Úlceras resultantes da hipertensão venosa crônica que produz a estase venosa e edema. Localiza-se perto do maléolo medial, Evolui lentamente, normalmente não é profunda, a perna é hiperpigmentada e com edema.
Curta Anatomia online e Enf Priscila S delpintor
Lesões por pressão
Lesão localizada da pele e/ou tecido subjacente, geralmente
sobre uma proeminência óssea, resultante da pressão ou da combinação entre pressão e
cisalhamento, causado pela fricção.
A redistribuição da pressão, especialmente sobre as proeminências ósseas, é a preocupação principal. Pacientes com mobilidade limitada apresentam risco maior de desenvolvimento de LP. Todos os esforços devem ser feitos para redistribuir a pressão sobre a pele, seja pelo reposicionamento a cada 02 (duas) horas ou pela utilização de superfícies de redistribuição de pressão.
O objetivo do reposicionamento a cada 2 horas é redistribuir a pressão e, consequentemente, manter a circulação nas áreas do corpo com risco de desenvolvimento de LP. A literatura não sugere a frequência com que se deve reposicionar o paciente, mas duas
horas em uma única posição é o máximo de tempo recomendado para pacientes com capacidade circulatória normal.
O reposicionamento de pacientes de risco alterna ou alivia a pressão sobre áreas suscetíveis, reduzindo o risco de desenvolvimento de úlcera por pressão. Travesseiros e coxins são materiais facilmente disponíveis e que podem ser utilizados para auxiliar a redistribuição da pressão. Quando utilizados de forma apropriada, podem expandir a superfície que suporta o peso. Geralmente a pele de pacientes com risco para LP rompe-se facilmente durante o
reposicionamento, portanto, deve-se tomar cuidado com a fricção durante este procedimento.
Superfícies de apoio específicas (como colchões, camas e almofadas) redistribuem a pressão que o corpo do paciente exerce sobre a pele e os tecidos subcutâneos. Se a mobilidade do paciente está comprometida e a pressão nesta interface não é redistribuída, a pressão pode prejudicar a circulação, levando ao surgimento da úlcera. Pacientes cirúrgicos submetidos à anestesia por período prolongado geralmente apresentam risco aumentado de desenvolvimento de LP, portanto, todos estes pacientes (no momento pré, intra e pós-operatório) devem receber avaliação de risco da pele.
Os profissionais de saúde devem implantar estratégias de prevenção, como garantir o reposicionamento do paciente e sua colocação em superfícies de redistribuição de pressão, para todos aqueles com risco identificado.
ESTÁGIOS
Estágio 1: eritema não branqueável
Pele intacta, com rubor não branqueável, numa área localizada, normalmente sobre uma proeminência óssea.
O estágio I pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele escuros, visto que nestes o branqueamento pode não ser visível, a sua cor, porém, pode ser diferente da pele ao redor. A área pode estar dolorida, endurecida, mole, mais quente ou mais fria
comparativamente ao tecido adjacente. Este estágio pode ser indicativo de pessoas “em risco”.
Estágio 2: perda parcial da espessura da pele
Perda parcial da espessura da derme, que se apresenta como uma ferida superficial (rasa) com leito vermelho – rosa sem esfacelo. Pode também se apresentar como flictena fechada ou aberta, preenchida por líquido seroso ou sero-hemático.
Apresenta-se ainda, como uma úlcera brilhante ou seca, sem crosta ou equimose (um indicador de lesão profunda).
As características deste estágio não devem ser confundidas com fissuras de pele, queimaduras por abrasão, dermatite associada à incontinência, maceração ou escoriações.
Estágio 3: Perda total da espessura da pele
Perda total da espessura tecidual. Neste caso, o tecido adiposo subcutâneo pode ser visível, mas não estão expostos os ossos, tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido desvitalizado (fibrina úmida), mas este não oculta a profundidade da perda
tecidual. Pode incluir lesão cavitária e encapsulamento.
A profundidade de uma úlcera de estágio 3 varia de acordo com a localização anatômica. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo
(adiposo) e uma úlcera de estágio 3 pode ser superficial.
Em contrapartida, em zonas com tecido adiposo abundante podem desenvolver-se úlceras por pressão de estágio 3 extremamente profundas. O osso e o tendão não são visíveis ou diretamente palpáveis.
Estágio 4: Perda total da espessura dos tecidos
Perda total da espessura dos tecidos com exposição dos ossos, tendões ou músculos. Neste caso, o tecido desvitalizado (fibrina úmida) e/ou tecido necrótico podem estar presentes.
A profundidade de uma úlcera por pressão de estágio 4 varia com a localização anatômica. Frequentemente são cavitadas e fistulizadas. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo (adiposo) e estas úlceras podem ser superficiais.
Uma úlcera de estágio 4 pode atingir o músculo e/ou estruturas de suporte (i.e. fáscia, tendão ou cápsula articular), tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. Existe osso ou músculo visível ou diretamente palpável.
Outros estágios:
Inclassificáveis/Não graduáveis: Perda total da espessura da pele ou de tecidos – profundidade indeterminada
Perda total da espessura dos tecidos, na qual a profundidade atual da úlcera está bloqueada pela presença de tecido necrótico (amarelo, acastanhado, cinzento, verde ou castanho) e/ou escara (tecido necrótico amarelo escuro, castanho ou preto) no leito da ferida.
Até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a base da ferida, a verdadeira profundidade não pode ser determinada; é no entanto uma úlcera de estágio 3 ou 4.
Obs. Uma escara estável (seca, aderente, intacta e sem eritema ou flutuação) nos calcâneos, serve como penso biológico natural e não deve ser removida.
Pontos de pressão
Abaixo alguns tipos de tecido
Esfacelo
Granulação
Necrose
Epitelização
Exemplo de posição em decúbito lateral
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sábado, 26 de setembro de 2015
Cursos com certificado grátis
Aproveite e estude no Cursos 24 horas, com excelente material didático, tutores para tirar suas dúvidas e receba o certificado na sua residência!!!!
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segunda-feira, 14 de setembro de 2015
Residência Multiprofissional em Terapia Intensiva
- UNIDADE: MORUMBI - Av. Albert Einstein, 627/701 – 1º subsolo – Bloco A Morumbi - São Paulo – SP (ver mapa)
- DURAÇÃO DO CURSO: 2 anos
- VAGAS:
- 3/enfermagem
- 1/fisioterapia
- 1/farmácia
- INSCRIÇÕES: R$ 150,00
Sobre o curso
A demanda crescente por profissionais com visão abrangente da Terapia Intensiva norteou a formação desta Residência Multiprofissional, cujo objetivo é especializar enfermeiros, fisioterapeutas e farmacêuticos para atuar na assistência ao paciente crítico. Por meio de treinamento, associado à fortes bases conceituais e científicas com eixo comum multiprofissional, o curso estimula o raciocínio clínico, as competências e habilidades nas áreas de enfermagem, fisioterapia e farmácia, favorecendo e direcionando a inter-relação entre as disciplinas.
Inscrições até 19/10/2015
http://www.einstein.br/Ensino/residencia-medica/Paginas/residencia-em-terapia-intensiva.aspx
quinta-feira, 10 de setembro de 2015
Processo seletivo INCA 2016
PROCESSO SELETIVO INCA/2016
Programas de Residência Multiprofissional em Oncologia e Residência em Física Médica.
Publicação do Edital: 28/08/2015
http://www.gualimpconsultoria.com.br/inca/concurso.asp?id_concurso=73
Edital
http://www.gualimpconsultoria.com.br/intranet/anexo/73[114A22B3]28082015200907.pdf
Boa sorte!!
Programas de Residência Multiprofissional em Oncologia e Residência em Física Médica.
Publicação do Edital: 28/08/2015
http://www.gualimpconsultoria.com.br/inca/concurso.asp?id_concurso=73
Edital
http://www.gualimpconsultoria.com.br/intranet/anexo/73[114A22B3]28082015200907.pdf
Boa sorte!!
segunda-feira, 31 de agosto de 2015
Torsades de pointes
É um tipo de taquicardia ventricular polimórfica ( com várias formas ) que está associada ao prolongamento do intervalo QT ( um intervalo do eletrocardiograma ) de forma adquirida ou de origem congênita, diferentemente da taquicardia ventricular polimórfica que ocorre na fase aguda do infarto do miocárdio, quando o intervalo QT não está prolongado.
Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares , mono ou polimórficas ( de uma ou mais formas ), que provocam o surgimento de pausas ( interrupções do estímulo elétrico ) de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal . O intervalo QT do eletrocardiograma , deste batimento , torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura 1 B a D). A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.
Torsades de Pointes Causada por Fármacos
Um dos conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia), história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.
Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).
Torsades de Pointes e Síndrome do Intervalo QT Longo Congênito
Classicamente são descritas as síndromes de Jervell e Lange-Nielsen, cuja alteração eletrocardiográfica está associada à surdez congênita; a síndrome de Romano-Ward, não associada à surdez, e a síndrome do QT longo idiopático, em que o QT está prolongado e existe a propensão à síncope e a morte súbita.
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos não estão ainda definitivamente esclarecidos. Uma das hipóteses é a discrepância da inervação autonômica ventricular, com predomínio da atividade simpática sobre o ventrículo esquerdo e hipoatividade à direita. Nessa teoria é que repousa o conceito da utilização de beta-bloqueadores e da cirurgia de ressecção do gânglio estrelado esquerdo no tratamento. Outra teoria está relacionada com a anomalia genética, especificamente localizada sobre o cromossomo 11, em que mutações dos genes relacionados à codificação de proteínas envolvidas na estrutura dos canais que transportam correntes de potassio (gens KVLQT1 e HERG para as correntes de retificação lenta e rápida de potassio respectivamente) ou sódio (SCN5A) prolongam a repolarização e conseqüentemente, o intervalo QT. Pacientes assintomáticos com alterações eletrocardiográficas não manifestas, podem apresentar a arritmia quando fazem uso de fármacos que prolongam o intervalo QT.
Mecanismos Eletrofisiológicos
As pós-despolarizações precoces secundárias à atividade deflagrada seriam as responsáveis pela torsades de pointes, tanto de origem congênita com a forma adquirida. Nessa condição, antes que a repolarização se complete, oscilações precoces do potencial de ação alcançariam o potencial limiar originando ectopias ventriculares. As catecolaminas e as correntes de cálcio tornam as células mais vulneráveis. A arritmia poderia ser mantida por este mecanismo ou, então, através da reentrada secundariamente à dispersão da repolarização ventricular.
Tratamento
Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto, reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeinização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT.
Na forma congênita, nos pacientes com sintomas tais como síncope ou pré-síncope, está indicada a administração de beta-bloqueadores. Se os sintomas persistirem, associa-se a ressecção do gânglio estrelado esquerdo. Casos mais rebeldes, quando a taquicardia torna-se recorrente, ou então quando há história de morte súbita recuperada, mesmo com a terapia já descrita, está indicado o implante do cardioversor-desfibrilador automático.
O prognóstico é bom naqueles nos quais os sintomas são controlados com medicamentos, tornando-se mais reservado nos pacientes com taquicardias recorrentes, quando o risco de morte é maior.
A terapêutica é controversa em pacientes assintomáticos com intervalo QT longo. História familiar de síncope ou morte súbita, são fatores que aumentam a tendência do tratamento preventivo desses pacientes. Não há qualquer exame complementar com bom valor preditivo para identificar pacientes assintomáticos com maior risco de morte súbita. Estudos genéticos podem identificar pacientes assintomáticos portadores de anomalias crormossômicas com risco de apresentar a arritmia. Estes últimos entretanto não estão sendo empregados ainda em larga escala, estando reservados apenas aos membros da família de indivíduos acometidos.
Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares , mono ou polimórficas ( de uma ou mais formas ), que provocam o surgimento de pausas ( interrupções do estímulo elétrico ) de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal . O intervalo QT do eletrocardiograma , deste batimento , torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura 1 B a D). A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.
Torsades de Pointes Causada por Fármacos
Um dos conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia), história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.
Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).
Torsades de Pointes e Síndrome do Intervalo QT Longo Congênito
Classicamente são descritas as síndromes de Jervell e Lange-Nielsen, cuja alteração eletrocardiográfica está associada à surdez congênita; a síndrome de Romano-Ward, não associada à surdez, e a síndrome do QT longo idiopático, em que o QT está prolongado e existe a propensão à síncope e a morte súbita.
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos não estão ainda definitivamente esclarecidos. Uma das hipóteses é a discrepância da inervação autonômica ventricular, com predomínio da atividade simpática sobre o ventrículo esquerdo e hipoatividade à direita. Nessa teoria é que repousa o conceito da utilização de beta-bloqueadores e da cirurgia de ressecção do gânglio estrelado esquerdo no tratamento. Outra teoria está relacionada com a anomalia genética, especificamente localizada sobre o cromossomo 11, em que mutações dos genes relacionados à codificação de proteínas envolvidas na estrutura dos canais que transportam correntes de potassio (gens KVLQT1 e HERG para as correntes de retificação lenta e rápida de potassio respectivamente) ou sódio (SCN5A) prolongam a repolarização e conseqüentemente, o intervalo QT. Pacientes assintomáticos com alterações eletrocardiográficas não manifestas, podem apresentar a arritmia quando fazem uso de fármacos que prolongam o intervalo QT.
Mecanismos Eletrofisiológicos
As pós-despolarizações precoces secundárias à atividade deflagrada seriam as responsáveis pela torsades de pointes, tanto de origem congênita com a forma adquirida. Nessa condição, antes que a repolarização se complete, oscilações precoces do potencial de ação alcançariam o potencial limiar originando ectopias ventriculares. As catecolaminas e as correntes de cálcio tornam as células mais vulneráveis. A arritmia poderia ser mantida por este mecanismo ou, então, através da reentrada secundariamente à dispersão da repolarização ventricular.
Tratamento
Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto, reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeinização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT.
Na forma congênita, nos pacientes com sintomas tais como síncope ou pré-síncope, está indicada a administração de beta-bloqueadores. Se os sintomas persistirem, associa-se a ressecção do gânglio estrelado esquerdo. Casos mais rebeldes, quando a taquicardia torna-se recorrente, ou então quando há história de morte súbita recuperada, mesmo com a terapia já descrita, está indicado o implante do cardioversor-desfibrilador automático.
O prognóstico é bom naqueles nos quais os sintomas são controlados com medicamentos, tornando-se mais reservado nos pacientes com taquicardias recorrentes, quando o risco de morte é maior.
A terapêutica é controversa em pacientes assintomáticos com intervalo QT longo. História familiar de síncope ou morte súbita, são fatores que aumentam a tendência do tratamento preventivo desses pacientes. Não há qualquer exame complementar com bom valor preditivo para identificar pacientes assintomáticos com maior risco de morte súbita. Estudos genéticos podem identificar pacientes assintomáticos portadores de anomalias crormossômicas com risco de apresentar a arritmia. Estes últimos entretanto não estão sendo empregados ainda em larga escala, estando reservados apenas aos membros da família de indivíduos acometidos.
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