Vacinação do adolescente

Onfalite

Onfalite é uma inflamação desenvolvida ao nível do umbigo.
Antes da era assépti
ca, a onfalite aguda era relativamente frequente no recém-nascido, em consequência da laqueação e secção do cordão umbilical, sendo directamente provocada por cocos piogénicos e coolibacilos.

A gravidade do processo resulta de possível propagação da infecção ao longo da veia umbilical com ocorrência de trombose da veia porta; outra complicação é a peritonite.

No adulto, a onfalite aguda resulta da retenção de secreções por deficiente higiene, especialmente quando a depressão cupuliforme do umbigo é muito acentuada. Pode haver ainda a onfalite crónica granumatosa.

Ginecomastia

GINECOMASTIA
É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.

Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.

Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.

Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.

Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:

Grau I: pequeno aumento do volume mamário visível, sem pele redundante.

Grau II A: moderado aumento de volume mamário, sem pele redundante.

Grau II B: moderado aumento de volume mamário, com pele redundante.

Grau III: grave aumento de volume mamário, com pele redundante (como uma mama ptótica feminina)4.

TIPOS DE GINECOMASTIA

Ginecomastia puberal fisiológica

A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.

FIGURA 2. Ginecomastia puberal.

No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.

Ginecomastia patológica

É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.

Patologias endócrinas

Hipogonadismo: com a ausência da função testicular, ocorre maior transformação dos androgênios suprarrenais em estrogênios e produção destes no tecido periférico.

Síndrome de Klinefelter: os portadores dessa síndrome apresentam resistência androgênica, aumento dos níveis de hormônio luteinizante (LH) e deficiência de testosterona. Podemos encontrar também nas deficiências de enzimas e em casos de hermafroditismo;

Hipertireoidismo ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo: nesta endocrinopatia, ocorre aumento da produção suprarrenal do androgênio, sendo a androstenediona o principal substrato para secreção de estrogênios.

Doença suprarrenal: hiperplasia e deficiência de ACTH associadas a aumento de LH; ocorre transformação de androstenediona em estradiol e estrona, podendo levar à virilização.

Hipófise e hipotálamo: hiperprolactinemia, síndrome de Albright3.

Patologias crônicas

Hepatopatia crônica: em consequência ao dano celular, ocorre diminuição da metabolização hepática da androstenediona circulante, com maior disponibilidade desta para aromatização e incapacidade de inativar os estrogênios circulantes;

Nefropatia, insuficiência renal crônica e uremia: na uremia, ocorre dano testicular que leva ao aumento das gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH) e diminuição da testosterona plasmática.

Ginecomastia transitória: ocorre em 50% dos pacientes em hemodiálise; Aids, colite ulcerativa, desnutrição, lesões do SNC, paraplegias, distrofia muscular, fibrose cística e deficiência mental.

Tumores: hipófise, testículos, suprarrenal, fígado e outros.

Por uso de medicamentos

Antagonistas da testosterona: cetoconazol, espirolactona, cimetidina, fenitoína, ciproterona. A espirolactona e a cimetidina diminuem a síntese de androgênios e impedem a ligação destes aos receptores.

Tuberculostáticos: isoniazida e tiacetazona.

Drogas que causam dependência: maconha, heroína, álcool, metadona e anfetaminas. O uso abusivo de álcool e de maconha age diretamente na biossíntese de testosterona.

Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida, clorambucil, bussulfano e outros são antagonistas irreversíveis da testosterona.

Esteroides anabolizantes: uma porcentagem de testosterona é convertida em estrogênio e alguns andrógenos artificiais possuem efeitos de estrogênios, levando à ginecomastia, nem sempre reversível6.

Drogas cardiovasculares: reserpina, digitálicos e metildopa.

Fármacos psicoativos: antidepressivos tricíclicos, diazepam, fenotiazina e sulpirida.

Hormônios: estrogênios presentes nos alimentos, em loções de uso cosmético, creme vaginal estrogênico em relações sexuais, ingestão acidental de anticonceptivo oral e hormônio tireoidiano.

Doença genital: orquite, varicocele e traumatismo testicular3.

Doença infecciosa com comprometimento genital: caxumba3.

Ginecomastia familiar

Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.

A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.

O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.

Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.

Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.

Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).

No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.

Alterações mamárias

DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO

• Estágio 1: mamas infantis, com elevação somente da papila, do nascimento até a puberdade; não há tecido glandular perceptível ou coloração diferenciada.
• Estágio 2: primeiro sinal puberal mamário, botão ou broto mamário; forma-se pequena saliência pela elevação da mama e da papila; aumenta o diâmetro areolar.
• Estágio 3: inicia-se o desenho da mama adulta; maior aumento da mama e aréola, sem separação dos seus contornos.
• Estágio 4: projeção da aréola e da papila, formando uma segunda saliência acima do nível da mama.
• Estágio 5: mamas com aspecto adulto, com retração da aréola para o contorno da mama.

O primeiro evento da puberdade feminina, a telarca, aparece com a mama no estágio 2, em média aos 10 anos. As mamas atingem a formação completa aos 15 anos. As outras modificações das mamas dependerão do ciclo gravídico-puerperal.

A avaliação mastológica implica anamnese cuidadosa e exame físico, e a ultrassonografia. As punções-biópsias são de grande utilidade, sendo que a mamografia pouco acrescenta ao diagnóstico em se tratando de mulheres jovens2.


PATOLOGIA MAMÁRIA

Qualquer patologia mamária pode aparecer em adolescentes. Ao estudar as alterações mamárias podemos pensar em distúrbios do desenvolvimento (anatômicos ou funcionais), tumores, derrames papilares, processos inflamatórios e infecciosos, mastites puerperais e ginecomastia.


DISTÚRBIOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS

Nas alterações anatômicas, podemos encontrar: polimastia - mais de duas mamas completas; poliareolotelia - mais de dois complexos areolopapilares; politelia - mais de duas papilas; amastia - ausência de mama; atelia - ausência de papila e agenesia de aréola. Podemos incluir nas alterações anatômicas a hipertrofia e a hipotrofia mamária, a assimetria das mamas e a inversão do mamilo, que são alterações passíveis de correção cirúrgica. Entretanto, a correção cirúrgica é um procedimento que deve considerar algumas condições, como idade adequada, com respaldo ético e científico e não ficar à mercê de modismos.

Nos distúrbios funcionais, cabe citar: mastite neonatal decorrente dos hormônios maternos; telarca precoce, antes dos 8 anos de idade; e mastalgia, que aparece isolada ou associada à formação de nódulos.


TUMORES

Quase todos os tipos de tumores, sejam benignos ou malignos, já foram diagnosticados em adolescentes. Dos tumores benignos, podemos citar os fibroadenomas, os lipomas, os papilomas intraductais, os adenomas e o tumor filoide. O tumor maligno mais comum é o carcinoma ductal.

Derrames papilares - podem ser causados por traumatismos ou estimulação excessiva.

Processos inflamatórios e infecciosos - são decorrentes de eczema mamário, hematoma e mastite por trauma.

Mastites puerperais - ocorrem no pré-parto e no pós-parto.

Zonas de kramer

Vernix

É uma camada de gordura que cobre a pele do bebé. Esta camada protege-os e mantém a pele hidratada. Ajuda-os também a controlar melhor a temperatura. Por isso hoje em dia nas maternidades e hospitais só dão banho ao bebé ao 2º dia. No primeiro só o limpam. Assim preservam esta camada na pele no primeiro dia.

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Milia ou acne nasal

É o que vulgarmente se chama medrar. Se não aparecer pus não é necessário tratar. Desaparecerá em poucos dias.

Bacillus de Döderlein

Bacillus de Döderlein são bacilos da flora vaginal, que se nutrem de glicogênio, produzido por células contidas na vulva.

Tais bacilos produzem ácido lático que é essencial para manter o pH da vagina ácido, ajudando a evitar que bactérias oportunistas se proliferem, causando doenças.

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Transtornos psiquiátricos pós-parto

Existem três tipos de transtornos psiquiátricos pós-parto, o mais comum é a tristeza pós-parto, também conhecido como blues puerperal. Este atinge até 60% das mães e acontece nos primeiros dias que seguem o parto podendo durar até uma ou duas semanas. Os principais sintomas do blues são: mudanças repentinas de humor, perda do apetite e sentimento de solidão.

Além do blues, existem a depressão e a psicose pós-parto. Nesses casos, os sintomas são mais fortes e podem durar mais tempo. Na depressão pós-parto, que atinge 10% das mulheres, os sintomas começam a se apresentar após alguns dias do nascimento e podem durar até meses, são eles: falta de interesse sexual, perda ou ganho de peso excessivo, sentimento de incompetência, baixa autoestima e isolamento social.

O transtorno pós-parto mais grave é a psicose puerperal, que atinge quatro entre 1000 mulheres. ”Esta é uma doença psiquiátrica grave, onde a mãe apresenta sintomas como: alucinações, insônia, agitação e raiva. Tem relação com o transtorno bipolar e oscila a indiferença com a agressão”, explica o obstetra Jorge Rezende Filho.

As depressões acontecem por causa da queda brusca de hormônios que ocorre quando a placenta é expelida. “Com a queda dos hormônios, o organismo tem um aumento da enzima monoamina oxidase no cérebro. Essa enzima quebra os neurotransmissores serotonina, dopamina e noradrenalina, que, além de serem responsáveis por transmitir os sinais entre as células nervosas, também influenciam o nosso humor”, esclarece o especialista.

Existem fatores biológicos envolvidos nas alterações psiquiátricas do pós-parto, mas também há fatores psicológicos e sociais importantes. É cada vez maior a frequência de casos de depressão pós-parto em mães que tem conflitos pessoal ou familiar, gravidez não planejada e instabilidade profissional, familiar ou econômica.

O mais importante é a mãe ou os familiares perceberem a alteração e procurarem ajuda. Existe tratamento para qualquer um dos três tipos de transtornos. O tratamento do blues é bem simples, muitas vezes, apenas algumas noites bem dormidas podem resolver o quadro. Há também a possibilidade de frequentar grupos de mulheres que estejam passando pela mesma situação, que juntas se ajudam a superar o problema.

Já a depressão pós-parto sempre precisa ser acompanha por um profissional. Se não houver resposta ao tratamento psicológico, em uma ou duas semanas é aconselhável começar o tratamento com antidepressivos.

O tratamento nos casos da psicose puerperal, em pacientes gravemente deprimidas, com ideias suicidas e quadros de catatonia (forma de esquizofrenia que se caracteriza pela alternância de humor) pode haver a necessidade de internação e, normalmente, o tratamento nesses casos é o eletrochoque.

Não existe tratamento preventivo para depressão pós-parto. “Não há formas de prevenção, o melhor é admitir o problema e buscar ajuda. Também não é possível afirmar que a depressão ocorra apenas na primeira gravidez, não há uma regra para isso. Mas a tendência é que com as repetidas gestações, a insegurança gerada pelo desconhecido tenda a desaparecer”, explica o médico.

Vacina dTpa

Com a incorporação da dTpa, a rede pública passa a ofertar 17 vacinas de rotina no calendário nacional. A vacina está disponível nos 35 mil postos da rede pública.

Tabela APGAR

*Reação às cócegas é a resposta de irritabilidade reflexa.

Valores normais de 8 a 10. 

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Desidratação

DESIDRATAÇÃO

Introdução

A desidratação é um distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos freqüente nas crianças com diarreia e/ou vômitos. Um complexo sistema hidroregular e neuroendócrino tenta manter o equilíbrio (homeostase) entre a ingestão e a eliminação de água e sais. As decorrentes podem ocorrer nos compartimentos:

• Extravascular (vascular e intersticial)
• Intracelular

A perda do líquido vascular prejudica diretamente duas funções vitais: a circulação e a diurese. O déficit de líquido intracelular põe em perigo a própria estrutura das células. Diante de uma desidratação, o sistema hidrorregulador tenta limitar as perdas do líquido intersticial mantendo, dentro do possível, a integridade dos outros dois. Isto é possível, pois estes outros dois compartimentos possuem taxas elevadas de proteínas, com seu conhecido papel de retenção de água – pressão coloidosmótica.

Tipos De Desidratação Aguda

1)      Desidratação Isotônica

É a forma mais comum (70-90% dos casos), tendo como etiologia principal à diarréia e os vômitos. É caracterizada por perdas proporcionais de água e eletrólitos. Tem como achados:

(1)   Sódio plasmático entre 130-150 mEq/L;

(2)   Osmolaridade plasmática entre 280 e 310mOsm/L;

(3)   Redução do líquido extracelular (LEC), sem modificação da pressão osmótica;

(4)   Nenhuma alteração do líquido intracelular(LIC).

Quadro clínico

Na desidratação hipotônica perde-se água e eletrólitos em proporções quase iguais, não havendo grandes diferenças de osmolaridade entre os meios intra e extra celulares. Isto é, não há passagem significativa de líquidos de um compartimento para o outro. As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade das perdas hídricas.

São sinais de espoliação do líquido intersticial: perda de peso, depressão da fontanela, olhos encovados, mucosas secas, diminuição da elasticidade cutânea, do turgor e do tônus muscular.

Os sinais de espoliação do líquido vascular caracterizam-se por: (1) alterações do estado geral. (2) inquietude. (3) ansiedade. (4) prostração; (5) palidez; (6) colapso circulatório: extremidades frias e cianóticas, pulso rápido e fraco, diminuição da área cardíaca, oligúria ou anúria.

Com base na intensidade dos sinais clínicos, a desidratação pode ser classificada, quanto à gravidade em três graus:

Primeiro Grau ou Leve: sinais discretos de espoliação do líquido intersticial: 3 a 5% de perda de peso;

Segundo Grau ou Moderada: sinais mais evidentes: 6 a 9% de perda de peso;

Terceiro Grau ou Grave: sinais muito evidentes de espoliação (intersticial e vascular), sinais de choque: maior ou igual a 10% da perda de peso.

2)      Desidratação Hipotônica

É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 8-20% dos casos. Caracteriza-se por uma perda de eletrólitos superior a de água.

            Tem como principais causas: a diarréia e os vômitos em crianças com desnutrição grave, respirações com soluções hipotônicas e perdas excessivas de suco gástrico. A desidratação hipotônica apresenta os seguintes achados: (1) sódio plasmático abaixo de 130mEq/L;

(2) osmolaridade plasmática menor do que 280mOsm/L;

(3) maior perda de eletrólitos do que de água;

(4) diminuição de sódio no LEC;

(5) entrada de água para o LIC.

Quadro Clínico

Como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio extracelular se encontra hipotônico em relação ao intracelular. Com isto há passagem de líquido para o interior das células, sendo assim, as perdas são para o meio externo e para o meio intracelular. O edema de células do sistema nervoso central se manifesta como agitação, convulsão e coma.

            Além disto, a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido vascular choque e anúria associados a sinais intensos de espoliação do líquido intersticial (turgor pastoso).

            Observe: ausência de sede, mucosas úmidas e presença de sinais neurológicos.

3)      Desidratação Hipertônica

É uma outra forma perigosa de desidratação corresponde a 2-10% dos casos. Observa-se perda de água maior do que a de eletrólitos.

            As principais causas são: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insipidus e uso de diuréticos osmóticos.

            Os principais achados são:

(1)   sódio plasmático acima de 150mEq/I;

(2)   osmolaridade plasmática maior do que 310mOsm/L;

(3)   maior perda de água do que de eletrólitos;

(4)   maior concentração de sais no LEC;

(5)   saída de água do LIC;

(6)   desidratação intracelular.

Quadro clínico

Nesta situação o líquido extracelular apresenta osmolaridade superior a do líquido intracelular. Com isto há passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular. A desidratação intracelular é manifesta como febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.

      Apresenta-se em recém nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede intensa e poucos sinais clássicos de desidratação.

      Se após essa etapa, a criança continuar desidratada, administrar mais 25 a 50 ml/kg de peso em duas horas.

      Deve-se assegurar um acesso venoso adequado (agulhas calibrosas, dois acessos venosos simultâneos), que garantam a infusão do volume total prescrito, no máximo, em quatro horas.

      A fase de expansão (rápida) termina quando há melhora clínica da criança, com desaparecimento dos sinais de desidratação.

      Nesta fase, é muito importante a reavaliação da criança, pelo menos a cada hora, pelo profissional de saúde.

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Teste de coombs

O teste de Coombs direto é um método que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. Tecnicamente, baseia-se no fato de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. Quando positivo, ou seja, indicando a presença de anticorpos aderidos às hemácias, formam-se pontes entre elas, levando ao fenômeno visível de aglutinação.

O teste de Coombs contribui diretamente para o diagnóstico da anemia autoimune, pois sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente, auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas, como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recém-nato e das anemias induzidas por drogas. Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível, um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias.

TESTE DE COOMBS INDIRETO

O teste de Coombs indireto permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. É importante para a avaliação de gestantes Rh (-) (avaliação de sensibilização), em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais, especialmente em pacientes já transfundidos, em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas.

O teste indireto identifica in vitro diferentes anticorpos, de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. O teste é realizado em quatro diferentes etapas, conhecidas como: fase fria (reativos à temperatura ambiente), geralmente anticorpos da classe IgM; fase em meio proteico, identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG); fase quente (à temperatura de 37°C), detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG); e a última etapa, que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos fixadores de complemento.

A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.