É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.
Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.
Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.
Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.
Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:
Grau I: pequeno aumento do volume mamário visível, sem pele redundante. Grau II A: moderado aumento de volume mamário, sem pele redundante. Grau II B: moderado aumento de volume mamário, com pele redundante. Grau III: grave aumento de volume mamário, com pele redundante (como uma mama ptótica feminina)4.
TIPOS DE GINECOMASTIA
Ginecomastia puberal fisiológica
A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.
FIGURA 2. Ginecomastia puberal.
No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.
Ginecomastia patológica
É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.
Hipogonadismo: com a ausência da função testicular, ocorre maior transformação dos androgênios suprarrenais em estrogênios e produção destes no tecido periférico. Síndrome de Klinefelter: os portadores dessa síndrome apresentam resistência androgênica, aumento dos níveis de hormônio luteinizante (LH) e deficiência de testosterona. Podemos encontrar também nas deficiências de enzimas e em casos de hermafroditismo; Hipertireoidismo ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo: nesta endocrinopatia, ocorre aumento da produção suprarrenal do androgênio, sendo a androstenediona o principal substrato para secreção de estrogênios. Doença suprarrenal: hiperplasia e deficiência de ACTH associadas a aumento de LH; ocorre transformação de androstenediona em estradiol e estrona, podendo levar à virilização. Hipófise e hipotálamo: hiperprolactinemia, síndrome de Albright3.
Hepatopatia crônica: em consequência ao dano celular, ocorre diminuição da metabolização hepática da androstenediona circulante, com maior disponibilidade desta para aromatização e incapacidade de inativar os estrogênios circulantes; Nefropatia, insuficiência renal crônica e uremia: na uremia, ocorre dano testicular que leva ao aumento das gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH) e diminuição da testosterona plasmática. Ginecomastia transitória: ocorre em 50% dos pacientes em hemodiálise; Aids, colite ulcerativa, desnutrição, lesões do SNC, paraplegias, distrofia muscular, fibrose cística e deficiência mental.
Antagonistas da testosterona: cetoconazol, espirolactona, cimetidina, fenitoína, ciproterona. A espirolactona e a cimetidina diminuem a síntese de androgênios e impedem a ligação destes aos receptores. Tuberculostáticos: isoniazida e tiacetazona. Drogas que causam dependência: maconha, heroína, álcool, metadona e anfetaminas. O uso abusivo de álcool e de maconha age diretamente na biossíntese de testosterona. Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida, clorambucil, bussulfano e outros são antagonistas irreversíveis da testosterona. Esteroides anabolizantes: uma porcentagem de testosterona é convertida em estrogênio e alguns andrógenos artificiais possuem efeitos de estrogênios, levando à ginecomastia, nem sempre reversível6. Drogas cardiovasculares: reserpina, digitálicos e metildopa. Fármacos psicoativos: antidepressivos tricíclicos, diazepam, fenotiazina e sulpirida. Hormônios: estrogênios presentes nos alimentos, em loções de uso cosmético, creme vaginal estrogênico em relações sexuais, ingestão acidental de anticonceptivo oral e hormônio tireoidiano.
Ginecomastia familiar
Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.
A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.
O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.
Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.
Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.
Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).
No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.
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