Torsades de pointes

É um tipo de taquicardia ventricular polimórfica ( com várias formas ) que está associada ao prolongamento do intervalo QT ( um intervalo do eletrocardiograma ) de forma adquirida ou de origem congênita, diferentemente da taquicardia ventricular polimórfica que ocorre na fase aguda do infarto do miocárdio, quando o intervalo QT não está prolongado.


Caracteriza-se eletrocardiograficamente pelo surgimento de extra-sístoles ventriculares , mono ou polimórficas ( de uma ou mais formas ), que provocam o surgimento de pausas ( interrupções do estímulo elétrico ) de duração variável, que na maioria das vezes é interrompida por um batimento normal . O intervalo QT do eletrocardiograma , deste batimento , torna-se prolongado pela pausa prévia, predispondo ao surgimento de uma nova extra-sístole ventricular, que freqüentemente incide sobre o período vulnerável da onda T. Nesta fase, as células cardíacas encontram-se em diferentes estágios de repolarização, umas já completadas, outras ainda em franca evolução. Tais discrepâncias predispõem à ativação ventricular fragmentada e o consequente surgimento de uma taquicardia polimórfica que se caracteriza por complexos QRS com pontas ora com orientação para cima, ora para baixo, como se estivesse rodando em torno de sua linha de base (figura 1 B a D). A taquicardia costuma ser auto-limitada (5 a 20 ou 30 complexos), interrompendo-se espontaneamente, ou degenerar para fibrilação ventricular. Não está determinado ainda qual o grau de prolongamento do QT que está associado ao surgimento de taquicardia ventricular entretanto, valores > 550 ms devem ser considerados de alto risco, particularmente em pacientes em uso de fármacos que prolongam este intervalo.


Torsades de Pointes Causada por Fármacos


Um dos  conceitos mais importantes adquiridos no últimos anos a respeito da terapêutica antiarrítmica, é o de que os fármacos indicados para o tratamento de arritmias cardíacas, sejam ventriculares ou de origem supraventricular, podem causar morte e, o mecanismo envolvido nessa condição, é a taquicardia ventricular do tipo torsades de pointes. Os fatores predisponentes mais importantes para o desencadeamento dessa arritmia pelos agentes antiarrítmicos são: intervalo QT longo, disfunção ventricular, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares complexas, bradicardia, desequilíbrio eletrolítico (particularmente a hipopotassemia e hipomagnesemia), história prévia de torsades de pointes. As mulheres parecem ser mais vulneráveis do que os homens.


Além de antiarrítmicos, outros agentes farmacológicos estão envolvidos com a torsades de pointes, podendo ser citados: a) psicotrópicos (fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos); b) antibióticos (eritromicina, sulfametoxazol-trimetoprim, pentamidina); c) antihistamínicos (astemizol, terfenadina).





Torsades de Pointes e Síndrome do Intervalo QT Longo Congênito


Classicamente são descritas as síndromes de Jervell e Lange-Nielsen, cuja alteração eletrocardiográfica está associada à surdez congênita; a síndrome de Romano-Ward, não associada à surdez, e a síndrome do QT longo idiopático, em que o QT está prolongado e existe a propensão à síncope e a morte súbita.


Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos não estão ainda definitivamente esclarecidos. Uma das hipóteses é a discrepância da inervação autonômica ventricular, com predomínio da atividade simpática sobre o ventrículo esquerdo e hipoatividade à direita. Nessa teoria é que repousa o conceito da utilização de beta-bloqueadores e da cirurgia de ressecção do gânglio estrelado esquerdo no tratamento. Outra teoria está relacionada com a anomalia genética, especificamente localizada sobre o cromossomo 11, em que mutações dos genes relacionados à codificação de proteínas envolvidas na estrutura dos canais que transportam correntes de potassio (gens KVLQT1 e HERG para as correntes de retificação lenta e rápida de potassio respectivamente) ou sódio (SCN5A) prolongam a repolarização e conseqüentemente, o intervalo QT. Pacientes assintomáticos com alterações eletrocardiográficas não manifestas, podem apresentar a arritmia quando fazem uso de fármacos que prolongam o intervalo QT.


Mecanismos Eletrofisiológicos


As pós-despolarizações  precoces secundárias à atividade deflagrada seriam as responsáveis pela torsades de pointes, tanto de origem congênita com a forma adquirida. Nessa condição, antes que a repolarização se complete, oscilações precoces do potencial de ação alcançariam o potencial limiar originando ectopias ventriculares. As catecolaminas e as correntes de cálcio tornam as células mais vulneráveis. A arritmia poderia ser mantida por este mecanismo ou, então, através da reentrada secundariamente à dispersão da repolarização ventricular.


Tratamento


Na forma adquirida, a suspensão imediata do agente farmacológico envolvido. Além disso, a reposição de potassio quando indicada e a administração de sulfato de magnésio em bolus (2 gramas, seguido de 2 a 4 gramas 15 minutos depois, se necessário, e infusão contínua de 3 a 30 mg/minuto nas próximas 24/48 horas). O implante de marcapasso temporário para estimulação ventricular a freqüências que variam entre 90 e 110 batimentos por minuto, reduz os episódios de taquicardia devido à redução do intervalo QT e à homogeinização da repolarização ventricular. A administração de isoproterenol está indicada quando não se dispõe de marcapasso temporário. A prevenção é feita evitando-se a administração de fármacos que causam prolongamento do intervalo QT.


Na forma congênita, nos pacientes com sintomas tais como síncope ou pré-síncope, está indicada a administração de  beta-bloqueadores. Se os sintomas persistirem, associa-se a ressecção do gânglio estrelado esquerdo. Casos mais rebeldes, quando a taquicardia torna-se recorrente, ou então quando há história de morte súbita recuperada, mesmo com a terapia já descrita, está indicado o implante do cardioversor-desfibrilador automático.


O prognóstico é bom naqueles nos quais os sintomas são controlados com medicamentos, tornando-se mais reservado nos pacientes com taquicardias recorrentes, quando o risco de morte é maior.


A terapêutica é controversa em pacientes assintomáticos com intervalo QT longo. História familiar de síncope ou morte súbita, são fatores que aumentam a tendência do tratamento preventivo desses pacientes. Não há qualquer exame complementar com bom valor preditivo para identificar pacientes assintomáticos com maior risco de morte súbita. Estudos genéticos podem identificar pacientes assintomáticos portadores de anomalias crormossômicas com risco de apresentar a arritmia. Estes últimos entretanto não estão sendo empregados ainda em larga escala, estando reservados apenas aos membros da família de indivíduos acometidos.

Propedêutica

Sinal de Murphy: É indicativo de colecistite, quando o paciente suspende a inspiração por dor à compressão do rebordo costal direito(local onde se encontra a vesícula biliar)

Regra de Curvoisier:presença de icterícia e de uma vesícula biliar palpavel sem a presença de dor. É um forte indicativo de câncer pancreático

Espaço de Traube:  borda inferior do pulmão esquerdo, a borda anterior dobaço, o rebordo costal esquerda e a margem inferior do lobo esquerdo do fígado (sexta costela , superiormente, a linha axilar anterior esquerda lateralmente e o rebordo costal esquerdo inferiormente. Apercussão nesse espaço é feita para avaliar a possibilidade de esplenomegalia

Sinal de Cullen:  equimoses azuis-pretas na região periumbilical devido à hemorragia retroperitoneal, associadaprincipalmente à ruptura de gravidez ectópica, mas também eventualmente presente na pancreatite aguda. Na pancreatite aguda, este sinal leva 24-48 horas para aparecer e prediz um ataque severo da inflamação,com taxa de mortalidade crescendo

Sinal de Grey-Turner: refere a equimoses nos flancos.  pancreatite aguda,

Sinal de Blumberg: é um sinal médico caracterizado por dor à descompressão bruscaespecificamente no ponto de McBurney APENDICITE
Ponto de McBurney é um ponto situado no terço lateral entre o umbigo e a espinha ilíaca ântero-superior.

Sinal de Lapinsky (ou do músculo Psoas): Dor àcompressão do ceco contra a parede posterior do abdome enquanto o doente eleva o membro inferior direito estendido.Apendicite.

Sinal de Rovsing: Dor na fossa ilíaca direita à compressão retrógada na fossailíaca esquerda e flanco esquerdo. (Alguma coincidência com o sinal de Blumberg?) APENDICITE

Sinal de Chutro: Desvio da cicatriz umbilical para a direita. APENDICITE

Sinal de Lenander: Diferença detemperatura mensurada na axila e no reto está em torno de 1ºC. APENDICITE

SINAL DE VASCOLEJO :denuncia a presença de liquido no interior do estômago, isso permite levantar a suspeita de estase.

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Punção lombar

O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou líquor vem sendo utilizado como arma diagnóstica desde o final do século XIX, contribuindo, significativamente, para o diagnóstico de patologias neurológicas. Além do diagnóstico, a análise do LCR permite o estadiamento e o seguimento de processos vasculares, infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que acometem, direta ou indiretamente, o Sistema Nervoso. Através da punção liquórica é possível, também, a administração intra-tecal de quimioterápicos, tanto para tratamento de tumores primários ou metastáticos do Sistema Nervoso Central, como para a profilaxia do envolvimento neurológico de tumores sistêmicos.

Ausculta Pulmonar

Finalidades da Ausculta Pulmonar:

Contribuir para um Diagnóstico apropriado à sua intervenção;
Identificar a localização da obstrução nas vias aéreas e as regiões pulmonares de ventilação reduzida ou ausente;
Identificar a provável causa da obstrução (secreções e/ou broncospasmo);
Permitir selecionar a técnica adequada, guiar a sua utilização e avaliar os resultados obtidos;
Estabelecer um “diagnóstico diferencial”, de forma a perceber se a condição requer reavaliação médica.



Classificação dos ruídos respiratórios

À ausculta, os sons pulmonares normais são denominados como Murmúrio vesicular e podem estar: presente e bem distribuído por todo o pulmão, diminuído em alguma área ou simplesmente abolido. Os sons pulmonares anormais, também conhecidos como Sons Patológicos ou Adventícios, podem ser: Roncos, Sibilos, Estertores/Crepitações ou Fervores/Crepitações, Estridor.

Os roncos são sons grosseiros, podendo ocorrer tanto na inspiração como na expiração, e é típico de secreção (catarro) solta em uma área de grande calibre, e essa secreção se move de acordo com a entrada e saída de ar nos pulmões.

Os sibilos são sons mais agudos, são chiados semelhantes ao som de uma bexiga de ar esvaziando lentamente, muito comum em indivíduos asmáticos, significa que o alvéolo está cheio de ar, broncoespasmo, mas podem também ser audíveis em indivíduos com congestão pulmonar, obstrução por corpo estranho ou secreção.

Os Estertores ou Crepitações são sons semelhantes ao atrito entre um chumaço de cabelo ou rádio fora da estação, são pequenos estalidos e pode ser devido a quadros de hiperinsuflação alveolar ou secreção em vias aéreas inferiores. Quando a crepitação ocorre ao final da inspiração, ou é dificuldade de expansão ou é secreção. Para saber se é secreção ou hiperventilação, pede-se para o paciente respirar fundo, daí se for secreção vai melhorar. Diante de uma crepitação inspiratória é preciso expandir os pulmões para que a secreção saia. O estridor é um som mais grosseiro, tipo gargarejo, mas não sincronizado, e significa vias aéreas obstruídas.

Apendicite

Os sintomas podem variar bastante e se agravar em horas ou, mais raramente, dias. Há os característicos, como dor do lado inferior direito do abdome, náuseas, vômitos e perda de apetite, e também os inespecíficos, como dor na parte alta do estômago ou ao redor do umbigo, flatulência, indigestão, diarreia ou constipação e mal-estar geral, que podem ser confundidos com um problema alimentar. A febre pode aparecer na evolução da doença, porém, na maioria das vezes, não está presente no início da manifestação dos sintomas, que costuma ser o momento em que o paciente procura atendimento médico.

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Avaliação neurológica do RN

A avaliação neurológica do RN compreende a observação da atitude, reatividade, choro, tônus, movimentos e reflexos típicos desta fase da vida.

Tipos de reflexo

Reflexo de moro: ou reflexo o braço, é desencadeado por diversos tipos de estímulos inesperados (sonoros, visuais ou cinestésicos). A resposta é a extensão e abdução das extremidades, flexão dos dedos em forma de C, seguido de um movimento de abraço com os braços fletidos;

Reflexo de busca: ou reflexo dos pontos cardeais, a estimulação dos cantos da boca faz com que a face e a boca se desloquem para o lado do estímulo;

Reflexo de sucção: após a indução do reflexo de busca (bebê que procura o seio materno com a boca) é iniciado o reflexo de amamentação ou de sucção, este reflexo é percebido já dentro do útero, a partir da 34 semana, período no qual o bebê pode ser visto sugando o próprio dedo ou o pezinho;

Preensão palmar e plantar: coloca-se o dedo do examinar ou um lápis na base da superfície palmar ou plantar dos dedos do RN. Desencadeia-se um movimento de flexão forte e duradouro capaz de prender o objeto estimulante;

Tônus do pescoço: se a criança estiver deitada de costas, quando a cabeça é virada rapidamente para um lado as extremidades daquele lado estendem-se e as do lado oposto flexionam-se;

Extensão cruzada dos membros inferiores: sob estímulo doloroso em um pé, o bebê retira o pé estimulado, com extensão variável da perna oposta;

Marcha automática: quando o bebê é suspenso, permitindo que os pés toquem a superfície da mesa de exame a marcha reflexa é desencadeada e o bebê parece querer caminhar;

Reflexo de babinski: pode ser testado esfregando o lado externo da planta do pé para cima. A resposta é a dorsiflexão do hálux e abertura dos artelhos em leque.

Livro Clínica Médica 3 edição

Stephen Doral Stefani, Elvino Barros e colaboradores. Clínica médica 3ª edição. Editora Artmed. 838 páginas.

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Arritmias cardíacas

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Doenças infecto contagiosas

Sistema Respiratório

Equação da respiração: glicose + oxigenio - gás carbônico. 

Cavidade Nasal- filtra, aquece, umedece o ar. 

Faringe- conduz o ar para a laringe. 

Laringe- produz o muco que umedece e retém substâncias, impede a penetração de corpo estranho e também é o órgão da fonação. 

Traquéia- sua função resulta no transporte de muco e material inspirado para a laringe. 

Pulmões- regulam o nível de dióxido de carbono. 

Brônquios e Bronquíolos- levam o ar até os alvéolos pulmonares. 

Alvéolos pulmonares- neles ocorre a troca de gases. 

Diafragma- quando o diafragma se expande (inspiração), o ar é sugado através das narinas e da boca. Quando ele se contrai, o ar é expulso (expiração), eliminando o gás carbônico no ar inspirado.

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Sistema digestivo

Sistema Digestivo

Digestão é o conjunto de reações químicas por meio das quais substâncias complexas são transformadas em outras  mais simples.

Boca- é a primeira seção do tubo digestivo. Suas funções principais são: mastigação e o umedecimento do alimento.

Dentes- divide o alimento em pedaços bem pequenos.

Faringe- participa na deglutição.

Esôfago- é um corredor formado por músculos lisos que empurram delicadamente o bolo alimentar para o estômago.

Estômago- produz suco gástrico que modifica a estrutura dos alimentos e impede o desenvolvimento de bactéria e fermentação.

Intestino Delgado- produz o suco entérico e absorve os nutrientes.

Intestino Grosso- o material que chega ao intestino grosso contém muita água. Uma função importante do intestino grosso é a reabsorção dessa água, que passa para o sangue, o que não foi digerido transforma-se em fezes.

Fígado- produz a bile, armazena nutrientes, atua sobre grandes gorduras, produz fator VIII.

Vesícula Biliar- armazena bilirrubina.

Pâncreas- produz hormônios, insulina, glucagon, suco pancreático.

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Anemia

O que é anemia?

Quando as células sanguíneas vermelhas (conhecida também como hemoglobina) responsáveis por transportar o oxigênio passam a diminuir, o paciente pode ser caracterizado com anemia. Essa condição afeta diretamente o coração, pois a falta de oxigênio pode fazê-lo bater de forma acelerada ou funcionar com batidas mais lentas. Esse quadro pode fazer você se sentir mais fraco, cansado, trêmulo com respiração ofegante e cansado. Alguns tipos de anemia podem gerar esse tipo de reação, pois elas dificultam que a medula óssea produza novas células vermelhas.

Alimentação de idosos

Lesões cutâneas

Máculas

Uma mácula é uma mancha ou alteração circunscrita da cor da pele, apenas detectada através da visão, já que, como é plana e não possui qualquer relevo, não pode ser localizada através do tacto. Todavia, o tamanho, a cor, a forma, a localização e a evolução das máculas variam de acordo com a origem de cada caso.

Dado que a cor da pele é essencialmente proporcionada pela presença de um pigmento escuro, a melanina, e pelo sangue que circula através dos capilares cutâneos, o aparecimento de máculas costuma estar relacionado com problemas que, de uma ou outra forma, perturbam a produção de melanina ou a circulação sanguínea cutânea.

As máculas pigmentares são manchas provocadas pela acumulação circunscrita de melanina ou outros pigmentos na pele. Existem algumas lesões cutâneas muito frequentes, como os nevos, manchas de cor mais ou menos escura produzidas pela acumulação de melanina nas camadas superficiais da pele. A acumulação do pigmento nas camadas mais profundas da pele faz com que alguns dos nevos adotam uma cor azulada.

Outro tipo especial de manchas são as máculas acrómicas, que evidenciam uma cor mais clara do que a pele circundante, sendo normalmente provocadas pela ausência de melanina em sectores bem delimitados, o que justifica o facto de serem, por exemplo, típicas do vitiligo.

As máculas eritematosas são manchas de cor avermelhada, provocadas pela dilatação dos capilares sanguíneos de zonas circunscritas da pele. Algumas costumam desaparecer quando são pressionadas, já que a compressão dos capilares subjacentes trava o fluxo sanguíneo. Uma das causas mais frequentes de máculas eritematosas extensas é a excessiva exposição aos raios solares, ou eritema solar, já que o aquecimento da pele provoca a dilatação dos vasos sanguíneos subjacentes. As máculas eritematosas costumam ser passageiras, já que normalmente desaparecem quando a circulação sanguínea local recupera a sua normalidade.

Pápulas

Uma pápula é uma elevação circunscrita da pele, de consistência sólida, na maioria dos casos com menos de 1 cm de diâmetro. Ao contrário das máculas, as pápulas são perfeitamente perceptíveis ao tacto, caso se proceda à palpação da zona afetada.

As pápulas são provocadas pela acumulação de vários tipos de elementos nas camadas superficiais da pele, podendo tratar-se, por exemplo, de células defensivas, como acontece em alguns processos inflamatórios, de células da própria epiderme, como no caso das pápulas, ou até de lípidos, no caso dos denominados xantomas.

Um tipo muito particular de pápula é a baba, uma elevação cutânea plana e de cor rosada, característica da urticária, que origina um intenso prurido.

Em algumas doenças, o crescimento das pápulas leva à sua confluência, o que proporciona a formação de placas que revestem uma superfície mais extensa.

Vesículas, bolhas e pústulas

As vesículas são pequenas elevações circunscritas da pele, com menos de 5 mm de diâmetro, repletas de líquido, proveniente de um processo inflamatório ou, com menor frequência, de sangue. Embora o líquido se possa acumular na epiderme, entre esta e a derme ou no interior desta última, por cima dele costuma existir uma fina camada de tecido que, na maioria das vezes, acaba por romper-se, permitindo a saída do líquido. As vesículas são provocadas por uma grande variedade de problemas, tais como picadas de insectos, dermatite de contacto e atópica, herpes simples e herpes zóster.

As bolhas são semelhantes às vesículas, mas maiores, no mínimo com 5 mm de diâmetro, embora por vezes possam ser muito mais extensas. Ainda que sejam, na maioria dos casos, provocadas por repetidos traumatismos num determinado sector da pele, também podem ser originadas por queimaduras ou como consequência de determinadas doenças, como por exemplo o pênfigo.

As pústulas são elevações circunscritas da pele repletas de pus. Embora, por vezes, se manifestem num sector de pele saudável, normalmente são originadas pela transformação de uma vesícula ou bolha infectada, como ocorre com alguma frequência em caso de furúnculos, na psoríase, no impetigo e na acne.

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Alucinação X Delírio

Alucinações fazem parte da alteração da função psíquica Sensopercepção onde o paciente tem a percepção distorcida da realidade sem a presença do objeto real.

Delírio é alteração da função psíquica do Pensamento, ou seja, é um conjunto de falsas ideias e crenças acompanhadas de convicção e certeza, resistentes à argumentação lógica, porém fora do contexto social ou cultural.

Tipos de delírio

ØDelírio Bizarro- casa está sendo habita por seres de outro planeta;

ØDelírio Persecutório- está sendo perseguido por inimigos;

ØDelírio de grandeza;

ØDelírio místico - religioso

ØDelírio de culpa, delírio de ciúme, da existência, delírio hipocondríaco...

Transformação de soro

Reperfusão miocárdica

Diagnóstico Síndrome Coronariana Aguda

Marcadores cardíacos

TROPONINA: É o marcador mais sensível e específico para a detecção de necrose
miocárdica, constituindo‐se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose
miocárdica. Eleva‐se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade
entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa.
Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática
desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos
torna‐se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9‐12 h do início dos sintomas.
Às vezes é necessário avaliar variação da troponina para distinguir elevação basal daquela
por necrose miocárdica aguda (ex. doença renal crônica).

CK‐MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK‐MB massa pode ser utilizada como
alternativa . Se a CK‐MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK‐MB atividade
em associação com CK total pode ser utilizada.  A CK‐MB deve ser dosada na admissão e
após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames
confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas.
 
CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CK‐
MB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK‐MB aumentada e acima de 5 a
20% do valor da CK total sugere IAM.

As troponinas (T e I) são os marcadores bioquímicos de escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica.
A CK‐MB massa pode ser utilizada como alternativa à troponina.

Infarto agudo do miocárdio

O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de morte no país; 25 a 35%
dos infartados morrem antes de receber cuidados médicos.

• A terapia de reperfusão está estabelecida no tratamento do infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST e pode ser feita por angioplastia primária ou
trombólise. Em ambas, é necessário o reconhecimento precoce do infarto e o pronto início
do tratamento, até 12 horas de início dos sintomas.

• Comparações formais e extensivas entre as duas estratégias mostram benefício e
custo-efetividade da angioplastia primária sobre a trombólise, especialmente em pacientes
de alto risco. O benefício, porém, depende da disponibilidade de hemodinâmica 24h e da
rápida realização do procedimento e desaparece se o atraso para a realização da
angioplastia for maior que 60 a 90 minutos.

• Assim, a escolha da melhor estratégia de reperfusão no IAM depende de fatores
relacionados à disponibilidade regional de recursos e pode variar de região para região.

Etiologia

1. Instabilização de placa aterosclerótica, com ativação e agregação plaquetárias
associada à formação do trombo. O risco de ruptura da placa depende da sua
composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose (tamanho
da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em
placas que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo,
geralmente há necrose transmural na parede miocárdica suprida pela artéria
afetada, com aparecimento de supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento grave das artérias
coronárias, sem levar a oclusão total.

2. Progressão da Lesão Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva,
acompanhada de angina em caráter progressivo.

3. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia,
por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose,

estenose aórtica, entre outras causas. Esta angina é denominada secundária.

Causas menos comuns de SCA: Embolia coronariana (endocardite infecciosa, trombos
murais, valvas protéticas), processos inflamatórios (viroses, aortite sifilítica, arterite de
Takayasu, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, sequela de radioterapia), uso
de cocaína (produzindo vasoespasmo coronariano e/ou lesão endotelial) e IAM com
artérias coronarianas angiograficamente normais (Vasoespasmo / Doenças da
microcirculação).

Os três subtipos de síndromes coronarianas agudas são a angina instável, o IM sem elevação do segmento ST e o IM com elevação do segmento ST. Na angina instável, o paciente apresenta uma aceleração na freqüência ou na intensidade da dor torácica, dor anginosa de início recente ou dor torácica anginosa característica que surge subitamente em repouso. Não há evidências enzimáticas de infarto tecidual (por exemplo, elevação dos níveis de troponina) na angina instável, porém os
pacientes correm alto risco de IM, devido à presença de uma superfície pró-trombótica ativa no local de ruptura da placa.
Ocorre infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST quando uma placa instável sofre ruptura súbita e compromete significativamente (mas não oclui por completo) a luz de uma artéria coronária epicárdica. Como a artéria está parcialmente ocluída, e existe uma superfície pró-trombótica persistente no local de ruptura da placa, os pacientes com IM sem elevação do segmento ST correm alto risco de recidiva da isquemia. A fisiopatologia e o manejo clínico da angina instável e do IM sem elevação do segmento ST são muito semelhantes, e, com freqüência, essas duas síndromes são designadas pelo acrônimo combinado de angina instável/infarto do miocárdio sem
elevação do segmento ST (AI/IMSEST).

A. A artéria coronária normal possui um endotélio intacto circundado por células musculares

lisas. 

B. A ativação das células endoteliais ou a ocorrência de lesão recruta monócitos e linfócitos T para o local de lesão, resultando na formação de uma

faixa gordurosa. 

C. O estresse oxidativo contínuo na faixa gordurosa leva ao desenvolvimento de uma placa aterosclerótica. 

D. A apoptose dos macrófagos e a

deposição contínua de colesterol produzem maior organização da placa e podem induzir a expressão de proteínas inflamatórias adicionais e metaloproteinases

da matriz. Nesse estágio, o revestimento do fibroateroma permanece intacto. 

E. A inflamação contínua dentro da placa aterosclerótica leva ao adelgaçamento

do revestimento fibroso e, por fim, à erosão e ruptura da placa. A exposição dos constituintes da placa à corrente sangüínea ativa as plaquetas e a cascata da

coagulação, resultando em oclusão da artéria coronária.

Anti-hipertensivos

São uma classe de fármacos utilizados no tratamento da hipertensão. A atuação destes medicamentos na pressão arterial ocorre por seus efeitos sobre o volume sanguíneo, a resistência periférica e/ou débito cardíaco.

Os objetivos do tratamento não são apenas redução a pressão arterial, mas também proteger órgãos alvos e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Classificação dos fármacos anti-hipertensivos

• Vasodilatadores diretos
• Bloqueadores dos canais de cálcio
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
• Antagonistas dos receptores da angiotensina II
• Beta-bloqueadores
• Alfa-bloqueadores
• Agentes de ação central
• Diuréticos