sábado, 1 de agosto de 2015
Marcadores cardíacos
TROPONINA: É o marcador mais sensível e específico para a detecção de necrose
miocárdica, constituindo‐se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose
miocárdica. Eleva‐se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade
entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa.
Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática
desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos
torna‐se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9‐12 h do início dos sintomas.
Às vezes é necessário avaliar variação da troponina para distinguir elevação basal daquela
por necrose miocárdica aguda (ex. doença renal crônica).
CK‐MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK‐MB massa pode ser utilizada como
alternativa . Se a CK‐MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK‐MB atividade
em associação com CK total pode ser utilizada. A CK‐MB deve ser dosada na admissão e
após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames
confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas.
CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CK‐
MB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK‐MB aumentada e acima de 5 a
20% do valor da CK total sugere IAM.
As troponinas (T e I) são os marcadores bioquímicos de escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica.
A CK‐MB massa pode ser utilizada como alternativa à troponina.
miocárdica, constituindo‐se na primeira escolha para diagnóstico definitivo de necrose
miocárdica. Eleva‐se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Não há diferença na acuidade
entre os dois tipos disponíveis, troponina T e I, devendo a dosagem ser do tipo quantitativa.
Para diagnóstico de IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente (curva enzimática
desnecessária). Quando dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos
torna‐se desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9‐12 h do início dos sintomas.
Às vezes é necessário avaliar variação da troponina para distinguir elevação basal daquela
por necrose miocárdica aguda (ex. doença renal crônica).
CK‐MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK‐MB massa pode ser utilizada como
alternativa . Se a CK‐MB massa ou a troponina não estiverem disponíveis, a CK‐MB atividade
em associação com CK total pode ser utilizada. A CK‐MB deve ser dosada na admissão e
após 6 a 9 h do início dos sintomas. Se a suspeita de IAM for alta e os primeiros exames
confirmaram o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas.
CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK total e CK‐
MB, para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK‐MB aumentada e acima de 5 a
20% do valor da CK total sugere IAM.
As troponinas (T e I) são os marcadores bioquímicos de escolha para diagnóstico definitivo de necrose miocárdica.
A CK‐MB massa pode ser utilizada como alternativa à troponina.
Infarto agudo do miocárdio
O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de morte no país; 25 a 35%
dos infartados morrem antes de receber cuidados médicos.
• A terapia de reperfusão está estabelecida no tratamento do infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST e pode ser feita por angioplastia primária ou
trombólise. Em ambas, é necessário o reconhecimento precoce do infarto e o pronto início
do tratamento, até 12 horas de início dos sintomas.
• Comparações formais e extensivas entre as duas estratégias mostram benefício e
custo-efetividade da angioplastia primária sobre a trombólise, especialmente em pacientes
de alto risco. O benefício, porém, depende da disponibilidade de hemodinâmica 24h e da
rápida realização do procedimento e desaparece se o atraso para a realização da
angioplastia for maior que 60 a 90 minutos.
• Assim, a escolha da melhor estratégia de reperfusão no IAM depende de fatores
relacionados à disponibilidade regional de recursos e pode variar de região para região.
Etiologia
1. Instabilização de placa aterosclerótica, com ativação e agregação plaquetárias
associada à formação do trombo. O risco de ruptura da placa depende da sua
composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose (tamanho
da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em
placas que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo,
geralmente há necrose transmural na parede miocárdica suprida pela artéria
afetada, com aparecimento de supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento grave das artérias
coronárias, sem levar a oclusão total.
2. Progressão da Lesão Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva,
acompanhada de angina em caráter progressivo.
3. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia,
por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose,
estenose aórtica, entre outras causas. Esta angina é denominada secundária.
Causas menos comuns de SCA: Embolia coronariana (endocardite infecciosa, trombos
murais, valvas protéticas), processos inflamatórios (viroses, aortite sifilítica, arterite de
Takayasu, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, sequela de radioterapia), uso
de cocaína (produzindo vasoespasmo coronariano e/ou lesão endotelial) e IAM com
artérias coronarianas angiograficamente normais (Vasoespasmo / Doenças da
microcirculação).
Os três subtipos de síndromes coronarianas agudas são a angina instável, o IM sem elevação do segmento ST e o IM com elevação do segmento ST. Na angina instável, o paciente apresenta uma aceleração na freqüência ou na intensidade da dor torácica, dor anginosa de início recente ou dor torácica anginosa característica que surge subitamente em repouso. Não há evidências enzimáticas de infarto tecidual (por exemplo, elevação dos níveis de troponina) na angina instável, porém os
pacientes correm alto risco de IM, devido à presença de uma superfície pró-trombótica ativa no local de ruptura da placa.
Ocorre infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST quando uma placa instável sofre ruptura súbita e compromete significativamente (mas não oclui por completo) a luz de uma artéria coronária epicárdica. Como a artéria está parcialmente ocluída, e existe uma superfície pró-trombótica persistente no local de ruptura da placa, os pacientes com IM sem elevação do segmento ST correm alto risco de recidiva da isquemia. A fisiopatologia e o manejo clínico da angina instável e do IM sem elevação do segmento ST são muito semelhantes, e, com freqüência, essas duas síndromes são designadas pelo acrônimo combinado de angina instável/infarto do miocárdio sem
elevação do segmento ST (AI/IMSEST).
dos infartados morrem antes de receber cuidados médicos.
• A terapia de reperfusão está estabelecida no tratamento do infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST e pode ser feita por angioplastia primária ou
trombólise. Em ambas, é necessário o reconhecimento precoce do infarto e o pronto início
do tratamento, até 12 horas de início dos sintomas.
• Comparações formais e extensivas entre as duas estratégias mostram benefício e
custo-efetividade da angioplastia primária sobre a trombólise, especialmente em pacientes
de alto risco. O benefício, porém, depende da disponibilidade de hemodinâmica 24h e da
rápida realização do procedimento e desaparece se o atraso para a realização da
angioplastia for maior que 60 a 90 minutos.
• Assim, a escolha da melhor estratégia de reperfusão no IAM depende de fatores
relacionados à disponibilidade regional de recursos e pode variar de região para região.
Etiologia
1. Instabilização de placa aterosclerótica, com ativação e agregação plaquetárias
associada à formação do trombo. O risco de ruptura da placa depende da sua
composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose (tamanho
da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em
placas que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo,
geralmente há necrose transmural na parede miocárdica suprida pela artéria
afetada, com aparecimento de supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento grave das artérias
coronárias, sem levar a oclusão total.
2. Progressão da Lesão Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva,
acompanhada de angina em caráter progressivo.
3. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia,
por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose,
estenose aórtica, entre outras causas. Esta angina é denominada secundária.
Causas menos comuns de SCA: Embolia coronariana (endocardite infecciosa, trombos
murais, valvas protéticas), processos inflamatórios (viroses, aortite sifilítica, arterite de
Takayasu, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, sequela de radioterapia), uso
de cocaína (produzindo vasoespasmo coronariano e/ou lesão endotelial) e IAM com
artérias coronarianas angiograficamente normais (Vasoespasmo / Doenças da
microcirculação).
Os três subtipos de síndromes coronarianas agudas são a angina instável, o IM sem elevação do segmento ST e o IM com elevação do segmento ST. Na angina instável, o paciente apresenta uma aceleração na freqüência ou na intensidade da dor torácica, dor anginosa de início recente ou dor torácica anginosa característica que surge subitamente em repouso. Não há evidências enzimáticas de infarto tecidual (por exemplo, elevação dos níveis de troponina) na angina instável, porém os
pacientes correm alto risco de IM, devido à presença de uma superfície pró-trombótica ativa no local de ruptura da placa.
Ocorre infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST quando uma placa instável sofre ruptura súbita e compromete significativamente (mas não oclui por completo) a luz de uma artéria coronária epicárdica. Como a artéria está parcialmente ocluída, e existe uma superfície pró-trombótica persistente no local de ruptura da placa, os pacientes com IM sem elevação do segmento ST correm alto risco de recidiva da isquemia. A fisiopatologia e o manejo clínico da angina instável e do IM sem elevação do segmento ST são muito semelhantes, e, com freqüência, essas duas síndromes são designadas pelo acrônimo combinado de angina instável/infarto do miocárdio sem
elevação do segmento ST (AI/IMSEST).
A. A artéria coronária normal possui um endotélio intacto circundado por células musculares
lisas.
B. A ativação das células endoteliais ou a ocorrência de lesão recruta monócitos e linfócitos T para o local de lesão, resultando na formação de uma
faixa gordurosa.
C. O estresse oxidativo contínuo na faixa gordurosa leva ao desenvolvimento de uma placa aterosclerótica.
D. A apoptose dos macrófagos e a
deposição contínua de colesterol produzem maior organização da placa e podem induzir a expressão de proteínas inflamatórias adicionais e metaloproteinases
da matriz. Nesse estágio, o revestimento do fibroateroma permanece intacto.
E. A inflamação contínua dentro da placa aterosclerótica leva ao adelgaçamento
do revestimento fibroso e, por fim, à erosão e ruptura da placa. A exposição dos constituintes da placa à corrente sangüínea ativa as plaquetas e a cascata da
coagulação, resultando em oclusão da artéria coronária.
Anti-hipertensivos
São uma classe de fármacos utilizados no tratamento da hipertensão. A atuação destes medicamentos na pressão arterial ocorre por seus efeitos sobre o volume sanguíneo, a resistência periférica e/ou débito cardíaco.
Os objetivos do tratamento não são apenas redução a pressão arterial, mas também proteger órgãos alvos e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Classificação dos fármacos anti-hipertensivos
Os objetivos do tratamento não são apenas redução a pressão arterial, mas também proteger órgãos alvos e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Classificação dos fármacos anti-hipertensivos
- Vasodilatadores diretos
- Bloqueadores dos canais de cálcio
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
- Antagonistas dos receptores da angiotensina II
- Beta-bloqueadores
- Alfa-bloqueadores
- Agentes de ação central
- Diuréticos
sexta-feira, 31 de julho de 2015
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