O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de morte no país; 25 a 35%
dos infartados morrem antes de receber cuidados médicos.
• A terapia de reperfusão está estabelecida no tratamento do infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST e pode ser feita por angioplastia primária ou
trombólise. Em ambas, é necessário o reconhecimento precoce do infarto e o pronto início
do tratamento, até 12 horas de início dos sintomas.
• Comparações formais e extensivas entre as duas estratégias mostram benefício e
custo-efetividade da angioplastia primária sobre a trombólise, especialmente em pacientes
de alto risco. O benefício, porém, depende da disponibilidade de hemodinâmica 24h e da
rápida realização do procedimento e desaparece se o atraso para a realização da
angioplastia for maior que 60 a 90 minutos.
• Assim, a escolha da melhor estratégia de reperfusão no IAM depende de fatores
relacionados à disponibilidade regional de recursos e pode variar de região para região.
Etiologia
1. Instabilização de placa aterosclerótica, com ativação e agregação plaquetárias
associada à formação do trombo. O risco de ruptura da placa depende da sua
composição e vulnerabilidade (tipo de placa) e do grau de estenose (tamanho
da placa). A maioria de todos os trombos relacionados ao infarto surge em
placas que causam apenas leve a moderada estenose. Se o trombo é oclusivo,
geralmente há necrose transmural na parede miocárdica suprida pela artéria
afetada, com aparecimento de supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST). Nas SCASSST, o trombo produz estreitamento grave das artérias
coronárias, sem levar a oclusão total.
2. Progressão da Lesão Aterosclerótica, com obstrução coronariana progressiva,
acompanhada de angina em caráter progressivo.
3. Aumento da demanda de oxigênio, em casos de estenose coronariana prévia,
por fibrilação atrial com rápida resposta ventricular, febre, tireotoxicose,
estenose aórtica, entre outras causas. Esta angina é denominada secundária.
Causas menos comuns de SCA: Embolia coronariana (endocardite infecciosa, trombos
murais, valvas protéticas), processos inflamatórios (viroses, aortite sifilítica, arterite de
Takayasu, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico, sequela de radioterapia), uso
de cocaína (produzindo vasoespasmo coronariano e/ou lesão endotelial) e IAM com
artérias coronarianas angiograficamente normais (Vasoespasmo / Doenças da
microcirculação).
Os três subtipos de síndromes coronarianas agudas são a angina instável, o IM sem elevação do segmento ST e o IM com elevação do segmento ST. Na angina instável, o paciente apresenta uma aceleração na freqüência ou na intensidade da dor torácica, dor anginosa de início recente ou dor torácica anginosa característica que surge subitamente em repouso. Não há evidências enzimáticas de infarto tecidual (por exemplo, elevação dos níveis de troponina) na angina instável, porém os
pacientes correm alto risco de IM, devido à presença de uma superfície pró-trombótica ativa no local de ruptura da placa.
Ocorre infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST quando uma placa instável sofre ruptura súbita e compromete significativamente (mas não oclui por completo) a luz de uma artéria coronária epicárdica. Como a artéria está parcialmente ocluída, e existe uma superfície pró-trombótica persistente no local de ruptura da placa, os pacientes com IM sem elevação do segmento ST correm alto risco de recidiva da isquemia. A fisiopatologia e o manejo clínico da angina instável e do IM sem elevação do segmento ST são muito semelhantes, e, com freqüência, essas duas síndromes são designadas pelo acrônimo combinado de angina instável/infarto do miocárdio sem
elevação do segmento ST (AI/IMSEST).
A. A artéria coronária normal possui um endotélio intacto circundado por células musculares
lisas.
B. A ativação das células endoteliais ou a ocorrência de lesão recruta monócitos e linfócitos T para o local de lesão, resultando na formação de uma
faixa gordurosa.
C. O estresse oxidativo contínuo na faixa gordurosa leva ao desenvolvimento de uma placa aterosclerótica.
D. A apoptose dos macrófagos e a
deposição contínua de colesterol produzem maior organização da placa e podem induzir a expressão de proteínas inflamatórias adicionais e metaloproteinases
da matriz. Nesse estágio, o revestimento do fibroateroma permanece intacto.
E. A inflamação contínua dentro da placa aterosclerótica leva ao adelgaçamento
do revestimento fibroso e, por fim, à erosão e ruptura da placa. A exposição dos constituintes da placa à corrente sangüínea ativa as plaquetas e a cascata da
coagulação, resultando em oclusão da artéria coronária.
