A- bulbo,B- ponte, C- mesencéfalo, D- corpo caloso, E-Giro do Cíngulo
quarta-feira, 31 de dezembro de 2014
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PVC
Checar radiologicamente a posição do cateter antes de instalar a PVC;
Preencher o sistema com solução salina;
Retirar qualquer bolha de ar do sistema de mensuração;
Medir a PVC através da coluna d’água graduada em cm ou medir por meio de transdutor e monitor calibrados em mmHg;
Observar a oscilação da coluna d’água ou da linha de base no monitor elétrico;
Manter local de punção com curativo estéril;
Utilizar técnica asséptica para manuseio do sistema;
Observar local de punção quanto a presença de dor, calor, e edema; não deixar o catéter por mais que 5 dias;
Preencher o sistema com solução salina;
Retirar qualquer bolha de ar do sistema de mensuração;
Medir a PVC através da coluna d’água graduada em cm ou medir por meio de transdutor e monitor calibrados em mmHg;
Observar a oscilação da coluna d’água ou da linha de base no monitor elétrico;
Manter local de punção com curativo estéril;
Utilizar técnica asséptica para manuseio do sistema;
Observar local de punção quanto a presença de dor, calor, e edema; não deixar o catéter por mais que 5 dias;
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PAS
• Observação rigorosa dos sinais e sintomas das complicações;
• Utilização das artérias radial e pediosa sempre que possível;
• Realização do teste de Allen modificado antes da canulação da
artéria radial;
• Uso de técnica asséptica para punção;
• Uso de cateter sobre agulha, 20G, evitando-se cateteres maiores;
• Fixação segura do cateter e fixação do punho com tala;
• Irrigação contínua do cateter com sistema de baixo fluxo (solução
salina estéril heparinizada);
• Realizar checagem diária do local de inserção do cateter;
• Limitação da canulação arterial ao menor tempo possível,
evitando deixar o cateter por mais de 72 hrs;
• Remoção do cateter (infecções locais, isquemia, curva amortecida,
dificuldade em obter sangue pelo cateter).
• Utilização das artérias radial e pediosa sempre que possível;
• Realização do teste de Allen modificado antes da canulação da
artéria radial;
• Uso de técnica asséptica para punção;
• Uso de cateter sobre agulha, 20G, evitando-se cateteres maiores;
• Fixação segura do cateter e fixação do punho com tala;
• Irrigação contínua do cateter com sistema de baixo fluxo (solução
salina estéril heparinizada);
• Realizar checagem diária do local de inserção do cateter;
• Limitação da canulação arterial ao menor tempo possível,
evitando deixar o cateter por mais de 72 hrs;
• Remoção do cateter (infecções locais, isquemia, curva amortecida,
dificuldade em obter sangue pelo cateter).
Insuficiência respiratória
Definição
Ocorre quando o pulmão não
atende normalmente seus
principais objetivos funcionais,
que são de oxigenar
adequadamente o sangue e
eliminar o gás carbônico em
excesso proveniente do
metabolismo tecidual.
Quadro Clínico
Respiratórios:
alteração do padrão respiratório, taquipnéia,
retração torácica, batimento de asa do nariz,
sudorese, cianose, diminuição ou ausência de
murmúrio vesicular (MV), gemido expiratório,
expiração prolongada, sibilos, Cornagem, MV
assimétrico, aumento do trabalho
respiratório, respiração paradoxal, apnéia
Neurológicos:
agitação, dor de cabeça, irritabilidade,
prostração, sonolência, convulsão e coma.
Cardíaco-circulatórios:
taquicardia, bradicardia, hipotensão,
vasodilatação, vasoconstrição periférica,
hipertensão, disritmias, parada cardíaca.
TRATAMENTO :
Dentre os métodos de tratamento, inclui-se o
tratamento da causa, a terapêutica não ventilatória,
em que não há necessidade de se
utilizar a VPM (ventilação pulmonar
mecânica), e a ventilatória.
A. Tratamento da causa:
- drenagem pleural, antibioticoterapia, reversão de efeitos das drogas ou
aceleração de sua excreção e drogas específicas.
Terapêutica Não-Ventilatória
Em todos os casos de insuficiência respiratória aguda administra-se oxigênio nas
mais diversas formas:
1- Cateter nasal com fluxo (ø) de até 5 l/min fornece uma fração inspirada de O2
até 40%.
2 - Cânula nasal fornece uma fração inspirada de O2 (FiO2) de 24 a 40%,
dependendo de fluxo utilizado (1 a 5l/min).
3 - Máscara - temos quatro tipos:
- simples: fornece uma FiO2 de até 60%;
- com reservatório e reinalação parcial - fornece uma FiO2 de 50 a 90%;
- com reservatório e sem reinalação - pode fornecer uma FiO2 de até 100%;
- máscara de Venturi - fornece uma concentração máxima de O2 de 40 a
50%.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
• Freqüente avaliação do estado do paciente para se avaliar a eficácia do programa
terapêutico.
• Posição semi-Fowler ou de Fowler, para permitir uma expansão máxima do tórax.
• Ingestão de líquidos para corrigir a perda líquida que ocorre na respiração rápida e
para fluidificar secreções (se não houver restrições). Avaliação constante do
padrão respiratório (sinais de hipoxemia).
• Reduzir a ansiedade do cliente, pois suas manifestações impedem o repouso e
aumentam o gasto de oxigênio.
• Cuidados com as vias respiratórias (ausculta pulmonar / presença de secreções
pulmonares / aspiração traqueobrônquica / exercícios respiratórios / alterações
da posição).
• Prevenção de lesões e infecções (manutenção do tubo endotraqueal ou
traqueostomia / higiene oral).
• Atenção aos parâmetros Ventilatórias.
quarta-feira, 10 de dezembro de 2014
Tríade de virchow
A tríade compreende todas as possíveis explicações para desregulação da função fisiológica de coagulação.
sábado, 6 de dezembro de 2014
Angina
Dor
no peito causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao
coração. Com isso diminui o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, o que
deixa o coração sem oxigênio suficiente para desempenhar a sua função. A angina geralmente
é um sintoma de doença arterial coronariana que normalmente é descrita como
aperto, pressão, peso ou endurecimento ou dor no peito.
Angina estável
•Ou Angina Típica – mais comum
•Causada pelo fluxo reduzido nas artérias coronarianas ateroscleróticas.
•Tornando o coração vulnerável a isquemia sempre que houver um aumento das demandas, como as produzidas por atividade física,excitação emocional ou qualquer outra causa da sobrecarga cardíaca.
•É aliviada, em geral, pelo repouso, ou com nitroglicerina, potente vasodilatador
Angina Instável
•Ou crescendo
•É induzida, na maioria dos pacientes, pela ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose parcial, embolização (ou ambos)
•Refere-se a um padrão de dor que ocorre com freqüência progressivamente freqüente.
•Precipitada por esforços progressivamente menores, ocorre sempre em repouso e tende a ser de duração mais prolongada
•É um precursor do infarto agudo - sendo denominada angina pré-infarto
terça-feira, 25 de novembro de 2014
segunda-feira, 24 de novembro de 2014
Onfalite
Onfalite é uma inflamação desenvolvida ao nível do umbigo.
Antes da era assépti
ca, a onfalite aguda era relativamente frequente no recém-nascido, em consequência da laqueação e secção do cordão umbilical, sendo directamente provocada por cocos piogénicos e coolibacilos.
A gravidade do processo resulta de possível propagação da infecção ao longo da veia umbilical com ocorrência de trombose da veia porta; outra complicação é a peritonite.
No adulto, a onfalite aguda resulta da retenção de secreções por deficiente higiene, especialmente quando a depressão cupuliforme do umbigo é muito acentuada. Pode haver ainda a onfalite crónica granumatosa.
Antes da era assépti
ca, a onfalite aguda era relativamente frequente no recém-nascido, em consequência da laqueação e secção do cordão umbilical, sendo directamente provocada por cocos piogénicos e coolibacilos.
A gravidade do processo resulta de possível propagação da infecção ao longo da veia umbilical com ocorrência de trombose da veia porta; outra complicação é a peritonite.
No adulto, a onfalite aguda resulta da retenção de secreções por deficiente higiene, especialmente quando a depressão cupuliforme do umbigo é muito acentuada. Pode haver ainda a onfalite crónica granumatosa.
Ginecomastia
GINECOMASTIA
É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.
Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.
Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.
Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.
Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:
TIPOS DE GINECOMASTIA
Ginecomastia puberal fisiológica
A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.
FIGURA 2. Ginecomastia puberal.
No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.
Ginecomastia patológica
É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.
Patologias endócrinas
Patologias crônicas
Tumores: hipófise, testículos, suprarrenal, fígado e outros.
Por uso de medicamentos
Doença genital: orquite, varicocele e traumatismo testicular3.
Doença infecciosa com comprometimento genital: caxumba3.
Ginecomastia familiar
Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.
A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.
O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.
Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.
Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.
Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).
No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.
É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.
Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.
Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.
Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.
Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:
Grau I: pequeno aumento do volume mamário visível, sem pele redundante. Grau II A: moderado aumento de volume mamário, sem pele redundante. Grau II B: moderado aumento de volume mamário, com pele redundante. Grau III: grave aumento de volume mamário, com pele redundante (como uma mama ptótica feminina)4.
TIPOS DE GINECOMASTIA
Ginecomastia puberal fisiológica
A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.
FIGURA 2. Ginecomastia puberal.
No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.
Ginecomastia patológica
É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.
Hipogonadismo: com a ausência da função testicular, ocorre maior transformação dos androgênios suprarrenais em estrogênios e produção destes no tecido periférico. Síndrome de Klinefelter: os portadores dessa síndrome apresentam resistência androgênica, aumento dos níveis de hormônio luteinizante (LH) e deficiência de testosterona. Podemos encontrar também nas deficiências de enzimas e em casos de hermafroditismo; Hipertireoidismo ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo: nesta endocrinopatia, ocorre aumento da produção suprarrenal do androgênio, sendo a androstenediona o principal substrato para secreção de estrogênios. Doença suprarrenal: hiperplasia e deficiência de ACTH associadas a aumento de LH; ocorre transformação de androstenediona em estradiol e estrona, podendo levar à virilização. Hipófise e hipotálamo: hiperprolactinemia, síndrome de Albright3.
Hepatopatia crônica: em consequência ao dano celular, ocorre diminuição da metabolização hepática da androstenediona circulante, com maior disponibilidade desta para aromatização e incapacidade de inativar os estrogênios circulantes; Nefropatia, insuficiência renal crônica e uremia: na uremia, ocorre dano testicular que leva ao aumento das gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH) e diminuição da testosterona plasmática. Ginecomastia transitória: ocorre em 50% dos pacientes em hemodiálise; Aids, colite ulcerativa, desnutrição, lesões do SNC, paraplegias, distrofia muscular, fibrose cística e deficiência mental.
Antagonistas da testosterona: cetoconazol, espirolactona, cimetidina, fenitoína, ciproterona. A espirolactona e a cimetidina diminuem a síntese de androgênios e impedem a ligação destes aos receptores. Tuberculostáticos: isoniazida e tiacetazona. Drogas que causam dependência: maconha, heroína, álcool, metadona e anfetaminas. O uso abusivo de álcool e de maconha age diretamente na biossíntese de testosterona. Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida, clorambucil, bussulfano e outros são antagonistas irreversíveis da testosterona. Esteroides anabolizantes: uma porcentagem de testosterona é convertida em estrogênio e alguns andrógenos artificiais possuem efeitos de estrogênios, levando à ginecomastia, nem sempre reversível6. Drogas cardiovasculares: reserpina, digitálicos e metildopa. Fármacos psicoativos: antidepressivos tricíclicos, diazepam, fenotiazina e sulpirida. Hormônios: estrogênios presentes nos alimentos, em loções de uso cosmético, creme vaginal estrogênico em relações sexuais, ingestão acidental de anticonceptivo oral e hormônio tireoidiano.
Ginecomastia familiar
Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.
A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.
O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.
Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.
Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.
Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).
No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.
Alterações mamárias
DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO
O primeiro evento da puberdade feminina, a telarca, aparece com a mama no estágio 2, em média aos 10 anos. As mamas atingem a formação completa aos 15 anos. As outras modificações das mamas dependerão do ciclo gravídico-puerperal.
A avaliação mastológica implica anamnese cuidadosa e exame físico, e a ultrassonografia. As punções-biópsias são de grande utilidade, sendo que a mamografia pouco acrescenta ao diagnóstico em se tratando de mulheres jovens2.
PATOLOGIA MAMÁRIA
Qualquer patologia mamária pode aparecer em adolescentes. Ao estudar as alterações mamárias podemos pensar em distúrbios do desenvolvimento (anatômicos ou funcionais), tumores, derrames papilares, processos inflamatórios e infecciosos, mastites puerperais e ginecomastia.
DISTÚRBIOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS
Nas alterações anatômicas, podemos encontrar: polimastia - mais de duas mamas completas; poliareolotelia - mais de dois complexos areolopapilares; politelia - mais de duas papilas; amastia - ausência de mama; atelia - ausência de papila e agenesia de aréola. Podemos incluir nas alterações anatômicas a hipertrofia e a hipotrofia mamária, a assimetria das mamas e a inversão do mamilo, que são alterações passíveis de correção cirúrgica. Entretanto, a correção cirúrgica é um procedimento que deve considerar algumas condições, como idade adequada, com respaldo ético e científico e não ficar à mercê de modismos.
Nos distúrbios funcionais, cabe citar: mastite neonatal decorrente dos hormônios maternos; telarca precoce, antes dos 8 anos de idade; e mastalgia, que aparece isolada ou associada à formação de nódulos.
TUMORES
Quase todos os tipos de tumores, sejam benignos ou malignos, já foram diagnosticados em adolescentes. Dos tumores benignos, podemos citar os fibroadenomas, os lipomas, os papilomas intraductais, os adenomas e o tumor filoide. O tumor maligno mais comum é o carcinoma ductal.
- Estágio 1: mamas infantis, com elevação somente da papila, do nascimento até a puberdade; não há tecido glandular perceptível ou coloração diferenciada.
- Estágio 2: primeiro sinal puberal mamário, botão ou broto mamário; forma-se pequena saliência pela elevação da mama e da papila; aumenta o diâmetro areolar.
- Estágio 3: inicia-se o desenho da mama adulta; maior aumento da mama e aréola, sem separação dos seus contornos.
- Estágio 4: projeção da aréola e da papila, formando uma segunda saliência acima do nível da mama.
- Estágio 5: mamas com aspecto adulto, com retração da aréola para o contorno da mama.
O primeiro evento da puberdade feminina, a telarca, aparece com a mama no estágio 2, em média aos 10 anos. As mamas atingem a formação completa aos 15 anos. As outras modificações das mamas dependerão do ciclo gravídico-puerperal.
A avaliação mastológica implica anamnese cuidadosa e exame físico, e a ultrassonografia. As punções-biópsias são de grande utilidade, sendo que a mamografia pouco acrescenta ao diagnóstico em se tratando de mulheres jovens2.
PATOLOGIA MAMÁRIA
Qualquer patologia mamária pode aparecer em adolescentes. Ao estudar as alterações mamárias podemos pensar em distúrbios do desenvolvimento (anatômicos ou funcionais), tumores, derrames papilares, processos inflamatórios e infecciosos, mastites puerperais e ginecomastia.
DISTÚRBIOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS
Nas alterações anatômicas, podemos encontrar: polimastia - mais de duas mamas completas; poliareolotelia - mais de dois complexos areolopapilares; politelia - mais de duas papilas; amastia - ausência de mama; atelia - ausência de papila e agenesia de aréola. Podemos incluir nas alterações anatômicas a hipertrofia e a hipotrofia mamária, a assimetria das mamas e a inversão do mamilo, que são alterações passíveis de correção cirúrgica. Entretanto, a correção cirúrgica é um procedimento que deve considerar algumas condições, como idade adequada, com respaldo ético e científico e não ficar à mercê de modismos.
Nos distúrbios funcionais, cabe citar: mastite neonatal decorrente dos hormônios maternos; telarca precoce, antes dos 8 anos de idade; e mastalgia, que aparece isolada ou associada à formação de nódulos.
TUMORES
Quase todos os tipos de tumores, sejam benignos ou malignos, já foram diagnosticados em adolescentes. Dos tumores benignos, podemos citar os fibroadenomas, os lipomas, os papilomas intraductais, os adenomas e o tumor filoide. O tumor maligno mais comum é o carcinoma ductal.
Derrames papilares - podem ser causados por traumatismos ou estimulação excessiva. Processos inflamatórios e infecciosos - são decorrentes de eczema mamário, hematoma e mastite por trauma. Mastites puerperais - ocorrem no pré-parto e no pós-parto.
sábado, 22 de novembro de 2014
Vernix
É uma camada de gordura que cobre a pele do bebé. Esta camada protege-os e mantém a pele hidratada. Ajuda-os também a controlar melhor a temperatura. Por isso hoje em dia nas maternidades e hospitais só dão banho ao bebé ao 2º dia. No primeiro só o limpam. Assim preservam esta camada na pele no primeiro dia.
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Milia ou acne nasal
É o que vulgarmente se chama medrar. Se não aparecer pus não é necessário tratar. Desaparecerá em poucos dias.
Bacillus de Döderlein
Bacillus de Döderlein são bacilos da flora vaginal, que se nutrem de glicogênio, produzido por células contidas na vulva.
Tais bacilos produzem ácido lático que é essencial para manter o pH da vagina ácido, ajudando a evitar que bactérias oportunistas se proliferem, causando doenças.
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sexta-feira, 21 de novembro de 2014
Transtornos psiquiátricos pós-parto
Existem três tipos de transtornos psiquiátricos pós-parto, o mais comum é a tristeza pós-parto, também conhecido como blues puerperal. Este atinge até 60% das mães e acontece nos primeiros dias que seguem o parto podendo durar até uma ou duas semanas. Os principais sintomas do blues são: mudanças repentinas de humor, perda do apetite e sentimento de solidão.
Além do blues, existem a depressão e a psicose pós-parto. Nesses casos, os sintomas são mais fortes e podem durar mais tempo. Na depressão pós-parto, que atinge 10% das mulheres, os sintomas começam a se apresentar após alguns dias do nascimento e podem durar até meses, são eles: falta de interesse sexual, perda ou ganho de peso excessivo, sentimento de incompetência, baixa autoestima e isolamento social.
O transtorno pós-parto mais grave é a psicose puerperal, que atinge quatro entre 1000 mulheres. ”Esta é uma doença psiquiátrica grave, onde a mãe apresenta sintomas como: alucinações, insônia, agitação e raiva. Tem relação com o transtorno bipolar e oscila a indiferença com a agressão”, explica o obstetra Jorge Rezende Filho.
As depressões acontecem por causa da queda brusca de hormônios que ocorre quando a placenta é expelida. “Com a queda dos hormônios, o organismo tem um aumento da enzima monoamina oxidase no cérebro. Essa enzima quebra os neurotransmissores serotonina, dopamina e noradrenalina, que, além de serem responsáveis por transmitir os sinais entre as células nervosas, também influenciam o nosso humor”, esclarece o especialista.
Existem fatores biológicos envolvidos nas alterações psiquiátricas do pós-parto, mas também há fatores psicológicos e sociais importantes. É cada vez maior a frequência de casos de depressão pós-parto em mães que tem conflitos pessoal ou familiar, gravidez não planejada e instabilidade profissional, familiar ou econômica.
O mais importante é a mãe ou os familiares perceberem a alteração e procurarem ajuda. Existe tratamento para qualquer um dos três tipos de transtornos. O tratamento do blues é bem simples, muitas vezes, apenas algumas noites bem dormidas podem resolver o quadro. Há também a possibilidade de frequentar grupos de mulheres que estejam passando pela mesma situação, que juntas se ajudam a superar o problema.
Já a depressão pós-parto sempre precisa ser acompanha por um profissional. Se não houver resposta ao tratamento psicológico, em uma ou duas semanas é aconselhável começar o tratamento com antidepressivos.
O tratamento nos casos da psicose puerperal, em pacientes gravemente deprimidas, com ideias suicidas e quadros de catatonia (forma de esquizofrenia que se caracteriza pela alternância de humor) pode haver a necessidade de internação e, normalmente, o tratamento nesses casos é o eletrochoque.
Não existe tratamento preventivo para depressão pós-parto. “Não há formas de prevenção, o melhor é admitir o problema e buscar ajuda. Também não é possível afirmar que a depressão ocorra apenas na primeira gravidez, não há uma regra para isso. Mas a tendência é que com as repetidas gestações, a insegurança gerada pelo desconhecido tenda a desaparecer”, explica o médico.
terça-feira, 18 de novembro de 2014
Vacina dTpa
Com a incorporação da dTpa, a rede pública passa a ofertar 17 vacinas de rotina no calendário nacional. A vacina está disponível nos 35 mil postos da rede pública.
segunda-feira, 17 de novembro de 2014
Tabela APGAR
*Reação às cócegas é a resposta de irritabilidade reflexa.
Valores normais de 8 a 10.
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terça-feira, 4 de novembro de 2014
Desidratação
DESIDRATAÇÃO
Introdução
A desidratação é um distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos freqüente nas crianças com diarreia e/ou vômitos. Um complexo sistema hidroregular e neuroendócrino tenta manter o equilíbrio (homeostase) entre a ingestão e a eliminação de água e sais. As decorrentes podem ocorrer nos compartimentos:
- Extravascular (vascular e intersticial)
- Intracelular
A perda do líquido vascular prejudica diretamente duas funções vitais: a circulação e a diurese. O déficit de líquido intracelular põe em perigo a própria estrutura das células. Diante de uma desidratação, o sistema hidrorregulador tenta limitar as perdas do líquido intersticial mantendo, dentro do possível, a integridade dos outros dois. Isto é possível, pois estes outros dois compartimentos possuem taxas elevadas de proteínas, com seu conhecido papel de retenção de água – pressão coloidosmótica.
Tipos De Desidratação Aguda
1) Desidratação Isotônica
É a forma mais comum (70-90% dos casos), tendo como etiologia principal à diarréia e os vômitos. É caracterizada por perdas proporcionais de água e eletrólitos. Tem como achados:
(1) Sódio plasmático entre 130-150 mEq/L;
(2) Osmolaridade plasmática entre 280 e 310mOsm/L;
(3) Redução do líquido extracelular (LEC), sem modificação da pressão osmótica;
(4) Nenhuma alteração do líquido intracelular(LIC).
Quadro clínico
Na desidratação hipotônica perde-se água e eletrólitos em proporções quase iguais, não havendo grandes diferenças de osmolaridade entre os meios intra e extra celulares. Isto é, não há passagem significativa de líquidos de um compartimento para o outro. As manifestações clínicas variam de acordo com a intensidade das perdas hídricas.
São sinais de espoliação do líquido intersticial: perda de peso, depressão da fontanela, olhos encovados, mucosas secas, diminuição da elasticidade cutânea, do turgor e do tônus muscular.
Os sinais de espoliação do líquido vascular caracterizam-se por: (1) alterações do estado geral. (2) inquietude. (3) ansiedade. (4) prostração; (5) palidez; (6) colapso circulatório: extremidades frias e cianóticas, pulso rápido e fraco, diminuição da área cardíaca, oligúria ou anúria.
Com base na intensidade dos sinais clínicos, a desidratação pode ser classificada, quanto à gravidade em três graus:
Primeiro Grau ou Leve: sinais discretos de espoliação do líquido intersticial: 3 a 5% de perda de peso;
Segundo Grau ou Moderada: sinais mais evidentes: 6 a 9% de perda de peso;
Terceiro Grau ou Grave: sinais muito evidentes de espoliação (intersticial e vascular), sinais de choque: maior ou igual a 10% da perda de peso.
2) Desidratação Hipotônica
É a forma mais grave de desidratação e corresponde a 8-20% dos casos. Caracteriza-se por uma perda de eletrólitos superior a de água.
Tem como principais causas: a diarréia e os vômitos em crianças com desnutrição grave, respirações com soluções hipotônicas e perdas excessivas de suco gástrico. A desidratação hipotônica apresenta os seguintes achados: (1) sódio plasmático abaixo de 130mEq/L;
(2) osmolaridade plasmática menor do que 280mOsm/L;
(3) maior perda de eletrólitos do que de água;
(4) diminuição de sódio no LEC;
(5) entrada de água para o LIC.
Quadro Clínico
Como a perda de eletrólitos é maior do que a de água, o meio extracelular se encontra hipotônico em relação ao intracelular. Com isto há passagem de líquido para o interior das células, sendo assim, as perdas são para o meio externo e para o meio intracelular. O edema de células do sistema nervoso central se manifesta como agitação, convulsão e coma.
Além disto, a criança apresenta sinais nítidos de espoliação do líquido vascular choque e anúria associados a sinais intensos de espoliação do líquido intersticial (turgor pastoso).
Observe: ausência de sede, mucosas úmidas e presença de sinais neurológicos.
3) Desidratação Hipertônica
É uma outra forma perigosa de desidratação corresponde a 2-10% dos casos. Observa-se perda de água maior do que a de eletrólitos.
As principais causas são: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insipidus e uso de diuréticos osmóticos.
Os principais achados são:
(1) sódio plasmático acima de 150mEq/I;
(2) osmolaridade plasmática maior do que 310mOsm/L;
(3) maior perda de água do que de eletrólitos;
(4) maior concentração de sais no LEC;
(5) saída de água do LIC;
(6) desidratação intracelular.
Quadro clínico
Nesta situação o líquido extracelular apresenta osmolaridade superior a do líquido intracelular. Com isto há passagem de água do meio intracelular para o meio extracelular. A desidratação intracelular é manifesta como febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.
Apresenta-se em recém nascidos ou lactentes jovens (2-3 meses), com sede intensa e poucos sinais clássicos de desidratação.
Se após essa etapa, a criança continuar desidratada, administrar mais 25 a 50 ml/kg de peso em duas horas.
Deve-se assegurar um acesso venoso adequado (agulhas calibrosas, dois acessos venosos simultâneos), que garantam a infusão do volume total prescrito, no máximo, em quatro horas.
A fase de expansão (rápida) termina quando há melhora clínica da criança, com desaparecimento dos sinais de desidratação.
Nesta fase, é muito importante a reavaliação da criança, pelo menos a cada hora, pelo profissional de saúde.
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segunda-feira, 3 de novembro de 2014
Teste de coombs
O teste de Coombs direto é um método que permite a identificação da presença de anticorpos fixados sobre as hemácias. Tecnicamente, baseia-se no fato de que os anticorpos que recobrem as hemácias podem ser identificados pela adição de anticorpos antigamaglobulina humana. Quando positivo, ou seja, indicando a presença de anticorpos aderidos às hemácias, formam-se pontes entre elas, levando ao fenômeno visível de aglutinação.
O teste de Coombs contribui diretamente para o diagnóstico da anemia autoimune, pois sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente, auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas, como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recém-nato e das anemias induzidas por drogas. Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível, um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias.
TESTE DE COOMBS INDIRETO
O teste de Coombs indireto permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. É importante para a avaliação de gestantes Rh (-) (avaliação de sensibilização), em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais, especialmente em pacientes já transfundidos, em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas.
O teste indireto identifica in vitro diferentes anticorpos, de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. O teste é realizado em quatro diferentes etapas, conhecidas como: fase fria (reativos à temperatura ambiente), geralmente anticorpos da classe IgM; fase em meio proteico, identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG); fase quente (à temperatura de 37°C), detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG); e a última etapa, que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos fixadores de complemento.
A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.
O teste de Coombs contribui diretamente para o diagnóstico da anemia autoimune, pois sua positividade confirma que o anticorpo foi fixado in vivo à hemácia do paciente, auxiliando dessa forma o diagnóstico diferencial com outras anemias hemolíticas, como as causadas por alterações da hemoglobina ou da estrutura da hemácia. É importante também no diagnóstico das anemias hemolíticas do recém-nato e das anemias induzidas por drogas. Embora o teste de Coombs seja extremamente sensível, um resultado negativo não exclui a presença de anticorpos ligados às hemácias.
TESTE DE COOMBS INDIRETO
O teste de Coombs indireto permite a identificação de anticorpos antieritrocitários no soro. É importante para a avaliação de gestantes Rh (-) (avaliação de sensibilização), em pacientes com Rh (-) para avaliação da variante Du e nas fases pré-transfusionais, especialmente em pacientes já transfundidos, em que pode ter ocorrido sensibilização para Rh e outros sistemas.
O teste indireto identifica in vitro diferentes anticorpos, de acordo com a fase do teste que apresentou positividade. O teste é realizado em quatro diferentes etapas, conhecidas como: fase fria (reativos à temperatura ambiente), geralmente anticorpos da classe IgM; fase em meio proteico, identifica os anticorpos IgM e também anticorpos incompletos (da classe IgG); fase quente (à temperatura de 37°C), detecta anticorpos que só reagem a essa temperatura (geralmente IgG); e a última etapa, que identifica aglutininas da classe IgG e anticorpos fixadores de complemento.
A ocorrência de aglutinação e/ou de hemólise durante quaisquer das etapas indica a possibilidade da presença de anticorpos irregulares.
sexta-feira, 24 de outubro de 2014
sexta-feira, 17 de outubro de 2014
quinta-feira, 16 de outubro de 2014
Alterações fisiológicas nos idosos
Em relação aos fatores físicos ocorrem alterações em todos os órgãos e sistemas do organismo, prejudicando não só sua função, mas também a sua reabilitação. Várias alterações relacionadas à idade surgem de forma sutil como:
Diminuição da atividade cerebral que leva a diminuição de reflexos e sensibilidade diminui a capacidade intelectual com alterações na atenção.
Diminuição da estatura devido à compressão das vértebras e o achatamento dos discos invertebrais.
Apresenta perda de equilíbrio devido às mudanças motoras, os ombros se curvam, a cabeça se inclina para adiante e a curvatura dorsal acentua-se, ocorre também flexão nos joelhos, os ossos tornam-se menos resistentes e esponjosos devido à descalcificação.
As articulações se tornam mais frágeis, ocorre perda do tônus muscular, ocasionando atrofia muscular. Sendo o coração um órgão muscular, aumenta-se o volume, a frequência cardíaca diminui e diminui também o volume de sangue que o coração bombeia. Os pulmões também diminuem de tamanho e peso.
Alterações na pele – perde a capacidade de umidade, não retém líquido ficando seca e escamosa (cerose). A cerose é quase sempre acompanhada de prurido (coceira) além da descamação da pele. É mais frequente em mulheres devido a diminuição na produção de certos hormônios como o estrógeno e progesterona levando ao ressecamento e afinamento da pele.
Cabelos e unhas frágeis – os cabelos ficam mais finos devido à diminuição da atividade dos folículos pilosos que com o tempo não substituem os pelos com eficiência. As unhas ficam quebradiças e espessas devido à diminuição de acesso vascular.
Alterações nas glândulas sudoríparas e sebáceas – se atrofiam fazendo com que haja uma diminuição na capacidade da pele fornecer lubrificação causando o ressecamento generalizado da pele.
Alterações funcionais que levam ao idoso a apresentar mudanças no funcionamento adequado do organismo causando vários transtornos
Alteração na visão – diminuição da acuidade visual, diminuição do campo visual periférico, diminuição da adaptação claro/escuro, diminuição da noção de profundidade e diminuição da identificação de cores.
Alterações na audição – diminuição na percepção e discriminação de sons da fala e ambiente.
Alterações do paladar – diminuição da sensação degustativa, diminuição do interesse pela comida e diminuição na percepção de odores.
Alterações no tato – diminuição da sensibilidade da palma das mãos e na sola dos pés e diminuição da percepção de estímulos nocivos.
Espero que tenham gostado e que os ajude a entender como funciona o sistema de um idoso, e que se às vezes o idoso reclama muito não é porque está insatisfeito com algo, mas porque seu corpo está sofrendo mutações normais da idade e novas a ele.
segunda-feira, 13 de outubro de 2014
Circulação fetal
Existem três estruturas vasculares importantes na transição da circulação fetal para a neonatal: ducto venoso, forame oval e ducto arterial.
Circulação fetal: o sangue oxigenado chega da placenta através da veia umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue pouco oxigenado vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece. O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento.
Circulação neonatal de transição: após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os vasos umbilicais não são mais necessários. Dessa forma, ocorre o fechamento do forame oval e o ducto venoso e arterial se contraem. O fechamento do forame oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio esquerdo que pressiona a sua válvula contra o septum secundum. O fechamento do ducto arterial parece ser mediado pela bradicinina, uma substância liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial. Essa substância tem potentes efeitos contráteis na musculatura lisa, atuando na dependência do alto teor de oxigênio do sangue aórtico. Assim, quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mmhg no sangue que passa através do ducto arterial promove a sua contração. O fechamento do ducto venoso ocorre pela contração do seu esfíncter, possibilitando que o sangue que entra no fígado percorra os sinusóides hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do padrão circulatório fetal para o padrão adulto não ocorre repentinamente. Algumas alterações ocorrem com a primeira respiração e outras após horas e dias.
Derivados Adultos de
Estruturas Vasculares Fetais
A porção intra-abdominal da veia umbilical se torna o ligamento redondo do fígado.
O ducto venoso se transforma no ligamento venoso.
O forame oval normalmente se fecha ao nascimento. O fechamento anatômico ocorre no 3º mês e resulta da adesão do septum primum na margem esquerda do septum secundum, assim, o septum primum forma o assoalho da fossa oval.
Bibliografia Consultada:
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 8a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2008.
Moore KL, Persaud TVN. The developing human: clinically oriented embryology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003.
Sadler TW. Langman embriologia médica. 9a ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara Koogan; 2005
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Doença de Parkinson
DOENÇA DE PARKINSON
Definição
O mal de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a sua morte. Mais especificamente são acometidas células da substância negra, que fazem parte do sistema dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema transmite sinais que controlam os movimentos do corpo.
Causa desconhecida
Acontece a morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substancia negra.
Alguns fatores podem desencadear a síndrome de parkinson como:
Uso exagerado e contínuo de medicamentos;
Trauma de crânio repetitivo;
Isquemia cerebral;
O fator genético exerce influência, porém é pouco representativo neste mal.
Sinais e Sintomas
Tremores
Bradicinesia - diminuição dos movimentos
Rigidez - pode ser discreta na fase inicial, limitando-se a alguns grupos musculares, porém ela invariavelmente se alastra. A rigidez, é responsável pela diminuição da amplitude e pela lentidão dos movimentos que caracterizam a doença.
Fáceis inexpressivas
Fala hipofônica
Perda do balanço dos braços
Acúmulo de saliva
Depressão – relacionada
pela redução de serotonina.
Déficit cognitivo – Alteração da memória, esquecimentos.
Câimbras
Hipotensão ortostática
Aumento do tempo das AVD
Alteração dos reflexos posturais
Postura flexionada para a frente
Bloqueio motor
Diagnóstico
Baseados na identificação dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico.
História, exame físico e identificação de dois ou três sinais motores.
Tratamento
Uso de drogas levodopa e anticolinérgicos para oferecer dopamina aos gânglios da base (carbidopa/levodopa= Sinemet); (Prolopa = Benzerazida)
- há um ↑ gradual da droga até a resposta terapêutica ótima;
- a retirada brusca da medicação ou traumas emocionais => crises parkinsonianas: exacerbação grave do tremor, regidez e bradicineia, acompanhada de ansiedade aguda, sudorese, taquicardia e hiperpinéia;
Cuidados de Enfermagem
- avaliação da saúde e conhecimento sobre a medicação;
- estimular a ingestão hídrica e dieta laxativa;
- prevenir rigidez e contraturas;
- dormir em colchão firme;
- - segurança no lar: barras de metal no banheiro, evitar transportar líquidos quentes;
- - oferecer muletas ou andador;
- - encaminhar paciente e família para suporte emocional
Definição
O mal de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, ou seja, uma doença que acomete células nervosas e provoca a sua morte. Mais especificamente são acometidas células da substância negra, que fazem parte do sistema dopaminérgico dos núcleos da base. Esse sistema transmite sinais que controlam os movimentos do corpo.
Causa desconhecida
Acontece a morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substancia negra.
Alguns fatores podem desencadear a síndrome de parkinson como:
Uso exagerado e contínuo de medicamentos;
Trauma de crânio repetitivo;
Isquemia cerebral;
O fator genético exerce influência, porém é pouco representativo neste mal.
Sinais e Sintomas
Tremores
Bradicinesia - diminuição dos movimentos
Rigidez - pode ser discreta na fase inicial, limitando-se a alguns grupos musculares, porém ela invariavelmente se alastra. A rigidez, é responsável pela diminuição da amplitude e pela lentidão dos movimentos que caracterizam a doença.
Fáceis inexpressivas
Fala hipofônica
Perda do balanço dos braços
Acúmulo de saliva
Depressão – relacionada
pela redução de serotonina.
Déficit cognitivo – Alteração da memória, esquecimentos.
Câimbras
Hipotensão ortostática
Aumento do tempo das AVD
Alteração dos reflexos posturais
Postura flexionada para a frente
Bloqueio motor
Diagnóstico
Baseados na identificação dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico.
História, exame físico e identificação de dois ou três sinais motores.
Tratamento
Uso de drogas levodopa e anticolinérgicos para oferecer dopamina aos gânglios da base (carbidopa/levodopa= Sinemet); (Prolopa = Benzerazida)
- há um ↑ gradual da droga até a resposta terapêutica ótima;
- a retirada brusca da medicação ou traumas emocionais => crises parkinsonianas: exacerbação grave do tremor, regidez e bradicineia, acompanhada de ansiedade aguda, sudorese, taquicardia e hiperpinéia;
Cuidados de Enfermagem
- avaliação da saúde e conhecimento sobre a medicação;
- estimular a ingestão hídrica e dieta laxativa;
- prevenir rigidez e contraturas;
- dormir em colchão firme;
- - segurança no lar: barras de metal no banheiro, evitar transportar líquidos quentes;
- - oferecer muletas ou andador;
- - encaminhar paciente e família para suporte emocional
Cirrose Hepática
Cirrose Hepática
É uma doença crônica caracterizada por destruição difusa das células hepáticas e regeneração fibrótica. Como o tecido necrótico é substituído por fibrose, a cirrose lesa o tecido hepático e a vasculatura normais e prejudica o fluxo de sangue e de linfa, causando, por fim, insuficiência hepática. É duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é mais freqüente em pessoas desnutridas com mais de 50 anos e com alcoolismo crônico. A mortalidade é alta; muitos clientes morreram antes de 5 anos após seu início.
Causas
A cirrose pode resultar de muitas doenças. Os tipos clínicos de cirrose refletem a diversidade de etiologias:
Doenças hepatocelulares
A cirrose pós-necrótica representa 10 a 30% dos casos e resulta de diversos tipos de hepatites (como hepatites virais A, B, C, D) ou exposição a tóxicos.
A cirrose de Laënnec, também chamada cirrose porta, nutricional ou alcoólica é o tipo mais comum, sendo causada por hepatite C e alcoolismo. A lesão hepática resulta de desnutrição (em especial de proteínas) e ingestão crônica de álcool. O tecido fibroso se forma nos espaços porta e em torno das veias centrais.
Doenças auto-imunes, como sarcoidose e doença intestinal inflamatória crônica, podem causar cirrose.
Doenças colestáticas
Esse grupo inclui doenças da árvore biliar (produzindo cirrosebiliar por bloqueio do fluxo de bile) e colangite esclerosante.
Doenças metabólicas
Esse grupo inclui doenças como doença de Wilson, deficiência de alfa-1-anto-tripsina e hemocromatose (cirrose pigmentar).
Outros tipos de cirrose
Outros tipos de cirrose incluem a síndrome de Budd-Chiari (dor epigástrica, aumento do fígado e ascite devida a obstrução da veia hepática), cirrose cardíaca e cirrose criptogênica. A cirrose cardíaca é rara; a lesão hepática resulta de insuficiência cardíaca direita. Criptogênica se refere à cirrose de etiologia desconhecida.
Fisiopatologia
A cirrose começa com fibrose hepática. A fibrose se inicia com um aumento dos componentes da matriz extracelular – colágenos formadores de fibrilas, proteoglicanos, fibronectina e ácido hialurônico. O local de deposição de colágeno varia com a causa. A função dos hepatócitos é prejudicada pelas alterações da matriz. Acredita-se que os lipócitos sejam a origem dos novos componentes da matriz. A concentração dos hepatócitos também pode contribuir para
destruição da arquitetura lobular e obstrução do fluxo de sangue ou de bile. Alterações
celulares que produzem faixas de tecido fibroso também destroem a estrutura lobular.
Sinais e Sintomas
Nos estágios iniciais da cirrose, anorexia pode resultar de aversão por certos alimentos.
Náuseas e vômitos são devidos à resposta inflamatória e aos efeitos sistêmicos da inflamação
hepática. O cliente pode queixar-se de dor abdominal difusa por causa da inflamação hepática.
Além disso, a má absorção pode provocar diarreia.
Sinais e sintomas tardios incluem:
Respiratórios: derrame pleural, limitação da expansão torácica por ascite, interferência
na eficácia das trocas gasosas, causando hipoxia.
Sistema nervoso central: sinais e sintomas progressivos de encefalopatia hepática,
incluindo letargia, alterações mentais, dificuldade da fala, asterixe, neurite periférica,
paranóia, alucinações, diminuição do nível de consciência e coma – secundária à perda
da capacidade de converter amônia em uréia e conseqüentes efeitos tóxicos da
amônia no cérebro.
Hematológicos: tendência hemorrágica (epistaxes, hematomas com pequenos
traumatismos, sangramento gengival), esplenomegalia, anemia e trompocitopenia
(secundárias à esplenomegalia) e hipertensão porta.
Endócrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruais, ginecomastia e perda de
pêlos torácicos e axilares, por diminuição do metabolismo de hormônios.
Pele: pigmentação anormal, telangiectasias, eritema palmar e icterícia, relacionados
com a função hepática prejudicada; prurido intenso secundário à hiperbilirrubinemia;
ressecamento e perda da turgência de tecidos por causa da desnutrição.
Hepáticos: icterícia por diminuição do metabolismo da bilirrubina; hepatomegalia
secundária a fibrose hepática e hipertensão porta; ascite e edema das pernas por
causa da hipertensão porta e da diminuição das proteínas plasmáticas; encefalopatia
hepática por toxicidade da amônia; e síndrome hepatorrenal por doença hepática
avançada e subseqüente insuficiência renal.
Outros sinais e sintomas de cirrose avançada incluem hálito com cheiro de mofo, secundário
ao acúmulo de amônia, aumento das veias superficiais do abdome, que piora quando o cliente
se levanta ou se inclina para a frente, devido a inflamação e irritação das fibras nervosas locais,
fígado e baço palpáveis, por aumento de tamanho, febre (38,3 a 39,4ºC), devida à resposta
inflamatória, e hemorragia de varizes esofagianas, resultante da hipertensão porta.
Sinais e sintomas básicos – estágios iniciais:
Anorexia
Náuseas e vômitos
Dor abdominal difusa
Diarreia
Estágios avançados:
Derrame pleural
Encefalopatia hepática
Anemia
Tendência hemorrágica
Irregularidades menstruais
Prurido
Icterícia
Ascite e edema nas pernas
Hepatomegalia
*Hipertensão porta: Ocorre quando aumenta a resistência ao fluxo de sangue, Resultado comum da cirrose, Provoca esplenomegalia, dilatação das veias colaterais e ascite, Primeiro sinal pode ser sangramento de varizes de esôfago.
Diagnóstico
Biopsia hepática – revela destruição tecidual, fibrose
Radiografia de abdome – mostram o aumento do fígado, cistos ou gás na árvore biliar e no fígado, calcificações hepáticas e ascite.
Tomografia computadorizada e cintigrafia do fígado – mostram o tamanho do fígado, massas anormais, fluxo sanguíneo hepático e obstrução.
Esofagogastroduodenoscopia – revela sangramento e irritação do duodeno.
Exames laboratoriais – mostram níveis elevados de enzimas hepáticas, de bilirrubina total e indireta, e níveis diminuídos de albumina e de proteínas totais, tempo de protrombina prolongado, diminuição do nível de hemoglobina e do hematócrito, e deficiência de vitaminas A, C e K.
Exames de urina – mostram aumento da bilirrubina e do urobilinogênio.
Exames de fezes – mostram diminuição do urobilinogênio.
Tratamento
Vitaminas e suplementos nutricionais – que ajudam a recuperar as células lesadas e melhorar o estado nutricional.
Antiácidos – reduzir o desconforto gástrico e o potencial de hemorragia digestiva.
Diuréticos poupadores de potássio – podem ser prescritos para reduzir a retenção de água.
Paracentese – pode ser feita para aliviar a pressão abdominal e remover líquido ascítico.
Shunt entre o peritônio e a veia cava – para desviar a ascite para a circulação venosa, provocando perda de peso, diminuição do perímetro abdominal e aumento da excreção de sódio pelos rins e do débito urinário.
Vasopressina – para tratar sangramento de varizes de esôfago.
Balões – para pressionar os locais de sangramento, interrompendo a perda de sangue.
Agentes esclerosantes – podem ser injetados nos vasos, para provocar coagulação e esclerose.
Shunt portossistêmico – para controlar o sangramento de varizes de esôfago e diminuir a hipertensão porta (por desvio de parte do fluxo da veia porta para fora do fígado, usado com pouca freqüência).
Ações básicas de Enfermagem
Pesquisar de forma regular sangramento na pele, nas gengivas, nas fezes e nos vômitos.
Relatar estupor, letargia, alucinações, disfunções neuromusculares ou asterixe.
Para avaliar a retenção hídrica, pese o cliente e meça a circunferência abdominal pelo menos uma vez por dia, no mesmo horário; observe se há edema nos tornozelos e sobre o sacro, e anote a ingestão e as eliminações com precisão.
Verifique se há choque antes, durante e depois de uma paracentese.
Encaminhar paciente aos alcoólicos anônimos, se necessário.
Prescrição de enfermagem
1- Observar e anotar presença de sangramentos na gengiva, fezes e vômito M T N
2- Observar e anotar alteração de personalidade (letargia, alucinação) M T N
3- Pesar paciente 1 x
4- Realizar mudança de decúbito 2/2hs 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h 00h 2h 4h 6h
É uma doença crônica caracterizada por destruição difusa das células hepáticas e regeneração fibrótica. Como o tecido necrótico é substituído por fibrose, a cirrose lesa o tecido hepático e a vasculatura normais e prejudica o fluxo de sangue e de linfa, causando, por fim, insuficiência hepática. É duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é mais freqüente em pessoas desnutridas com mais de 50 anos e com alcoolismo crônico. A mortalidade é alta; muitos clientes morreram antes de 5 anos após seu início.
Causas
A cirrose pode resultar de muitas doenças. Os tipos clínicos de cirrose refletem a diversidade de etiologias:
Doenças hepatocelulares
A cirrose pós-necrótica representa 10 a 30% dos casos e resulta de diversos tipos de hepatites (como hepatites virais A, B, C, D) ou exposição a tóxicos.
A cirrose de Laënnec, também chamada cirrose porta, nutricional ou alcoólica é o tipo mais comum, sendo causada por hepatite C e alcoolismo. A lesão hepática resulta de desnutrição (em especial de proteínas) e ingestão crônica de álcool. O tecido fibroso se forma nos espaços porta e em torno das veias centrais.
Doenças auto-imunes, como sarcoidose e doença intestinal inflamatória crônica, podem causar cirrose.
Doenças colestáticas
Esse grupo inclui doenças da árvore biliar (produzindo cirrosebiliar por bloqueio do fluxo de bile) e colangite esclerosante.
Doenças metabólicas
Esse grupo inclui doenças como doença de Wilson, deficiência de alfa-1-anto-tripsina e hemocromatose (cirrose pigmentar).
Outros tipos de cirrose
Outros tipos de cirrose incluem a síndrome de Budd-Chiari (dor epigástrica, aumento do fígado e ascite devida a obstrução da veia hepática), cirrose cardíaca e cirrose criptogênica. A cirrose cardíaca é rara; a lesão hepática resulta de insuficiência cardíaca direita. Criptogênica se refere à cirrose de etiologia desconhecida.
Fisiopatologia
A cirrose começa com fibrose hepática. A fibrose se inicia com um aumento dos componentes da matriz extracelular – colágenos formadores de fibrilas, proteoglicanos, fibronectina e ácido hialurônico. O local de deposição de colágeno varia com a causa. A função dos hepatócitos é prejudicada pelas alterações da matriz. Acredita-se que os lipócitos sejam a origem dos novos componentes da matriz. A concentração dos hepatócitos também pode contribuir para
destruição da arquitetura lobular e obstrução do fluxo de sangue ou de bile. Alterações
celulares que produzem faixas de tecido fibroso também destroem a estrutura lobular.
Sinais e Sintomas
Nos estágios iniciais da cirrose, anorexia pode resultar de aversão por certos alimentos.
Náuseas e vômitos são devidos à resposta inflamatória e aos efeitos sistêmicos da inflamação
hepática. O cliente pode queixar-se de dor abdominal difusa por causa da inflamação hepática.
Além disso, a má absorção pode provocar diarreia.
Sinais e sintomas tardios incluem:
Respiratórios: derrame pleural, limitação da expansão torácica por ascite, interferência
na eficácia das trocas gasosas, causando hipoxia.
Sistema nervoso central: sinais e sintomas progressivos de encefalopatia hepática,
incluindo letargia, alterações mentais, dificuldade da fala, asterixe, neurite periférica,
paranóia, alucinações, diminuição do nível de consciência e coma – secundária à perda
da capacidade de converter amônia em uréia e conseqüentes efeitos tóxicos da
amônia no cérebro.
Hematológicos: tendência hemorrágica (epistaxes, hematomas com pequenos
traumatismos, sangramento gengival), esplenomegalia, anemia e trompocitopenia
(secundárias à esplenomegalia) e hipertensão porta.
Endócrinos: atrofia testicular, irregularidades menstruais, ginecomastia e perda de
pêlos torácicos e axilares, por diminuição do metabolismo de hormônios.
Pele: pigmentação anormal, telangiectasias, eritema palmar e icterícia, relacionados
com a função hepática prejudicada; prurido intenso secundário à hiperbilirrubinemia;
ressecamento e perda da turgência de tecidos por causa da desnutrição.
Hepáticos: icterícia por diminuição do metabolismo da bilirrubina; hepatomegalia
secundária a fibrose hepática e hipertensão porta; ascite e edema das pernas por
causa da hipertensão porta e da diminuição das proteínas plasmáticas; encefalopatia
hepática por toxicidade da amônia; e síndrome hepatorrenal por doença hepática
avançada e subseqüente insuficiência renal.
Outros sinais e sintomas de cirrose avançada incluem hálito com cheiro de mofo, secundário
ao acúmulo de amônia, aumento das veias superficiais do abdome, que piora quando o cliente
se levanta ou se inclina para a frente, devido a inflamação e irritação das fibras nervosas locais,
fígado e baço palpáveis, por aumento de tamanho, febre (38,3 a 39,4ºC), devida à resposta
inflamatória, e hemorragia de varizes esofagianas, resultante da hipertensão porta.
Sinais e sintomas básicos – estágios iniciais:
Anorexia
Náuseas e vômitos
Dor abdominal difusa
Diarreia
Estágios avançados:
Derrame pleural
Encefalopatia hepática
Anemia
Tendência hemorrágica
Irregularidades menstruais
Prurido
Icterícia
Ascite e edema nas pernas
Hepatomegalia
*Hipertensão porta: Ocorre quando aumenta a resistência ao fluxo de sangue, Resultado comum da cirrose, Provoca esplenomegalia, dilatação das veias colaterais e ascite, Primeiro sinal pode ser sangramento de varizes de esôfago.
Diagnóstico
Biopsia hepática – revela destruição tecidual, fibrose
Radiografia de abdome – mostram o aumento do fígado, cistos ou gás na árvore biliar e no fígado, calcificações hepáticas e ascite.
Tomografia computadorizada e cintigrafia do fígado – mostram o tamanho do fígado, massas anormais, fluxo sanguíneo hepático e obstrução.
Esofagogastroduodenoscopia – revela sangramento e irritação do duodeno.
Exames laboratoriais – mostram níveis elevados de enzimas hepáticas, de bilirrubina total e indireta, e níveis diminuídos de albumina e de proteínas totais, tempo de protrombina prolongado, diminuição do nível de hemoglobina e do hematócrito, e deficiência de vitaminas A, C e K.
Exames de urina – mostram aumento da bilirrubina e do urobilinogênio.
Exames de fezes – mostram diminuição do urobilinogênio.
Tratamento
Vitaminas e suplementos nutricionais – que ajudam a recuperar as células lesadas e melhorar o estado nutricional.
Antiácidos – reduzir o desconforto gástrico e o potencial de hemorragia digestiva.
Diuréticos poupadores de potássio – podem ser prescritos para reduzir a retenção de água.
Paracentese – pode ser feita para aliviar a pressão abdominal e remover líquido ascítico.
Shunt entre o peritônio e a veia cava – para desviar a ascite para a circulação venosa, provocando perda de peso, diminuição do perímetro abdominal e aumento da excreção de sódio pelos rins e do débito urinário.
Vasopressina – para tratar sangramento de varizes de esôfago.
Balões – para pressionar os locais de sangramento, interrompendo a perda de sangue.
Agentes esclerosantes – podem ser injetados nos vasos, para provocar coagulação e esclerose.
Shunt portossistêmico – para controlar o sangramento de varizes de esôfago e diminuir a hipertensão porta (por desvio de parte do fluxo da veia porta para fora do fígado, usado com pouca freqüência).
Ações básicas de Enfermagem
Pesquisar de forma regular sangramento na pele, nas gengivas, nas fezes e nos vômitos.
Relatar estupor, letargia, alucinações, disfunções neuromusculares ou asterixe.
Para avaliar a retenção hídrica, pese o cliente e meça a circunferência abdominal pelo menos uma vez por dia, no mesmo horário; observe se há edema nos tornozelos e sobre o sacro, e anote a ingestão e as eliminações com precisão.
Verifique se há choque antes, durante e depois de uma paracentese.
Encaminhar paciente aos alcoólicos anônimos, se necessário.
Prescrição de enfermagem
1- Observar e anotar presença de sangramentos na gengiva, fezes e vômito M T N
2- Observar e anotar alteração de personalidade (letargia, alucinação) M T N
3- Pesar paciente 1 x
4- Realizar mudança de decúbito 2/2hs 8h 10h 12h 14h 16h 18h 20h 22h 00h 2h 4h 6h
Gasometria
A avaliação do pH serve para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose. Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação. O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
PaO2 ou PO2 A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
PaCO2 ou PCO2 A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg.
•Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
•Se a PaCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
HCO3- (bicarbonato) As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
•Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
•Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
BE (Base excess) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
SatO2 (%) Conteúdo de oxigênio/Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.
Acidose Respiratória (Aumento da PaCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose respiratória.
Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória
Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória
Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)
O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.
↓ HCO3- ( < 22 mEq/L) e ↓ pH ( < 7,35),
Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
↑ HCO3- ( > 28 mEq/L) e ↑ pH ( > 7,45)
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PaO2 ou PO2 A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
PaCO2 ou PCO2 A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg.
•Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória.
•Se a PaCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
HCO3- (bicarbonato) As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos.
•Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica.
•Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
BE (Base excess) Sinaliza o excesso ou déficit de bases dissolvidas no plasma sanguíneo.
SatO2 (%) Conteúdo de oxigênio/Capacidade de oxigênio; corresponde à relação entre o conteúdo de oxigênio e a capacidade de oxigênio, expressa em percentual.
Acidose Respiratória (Aumento da PaCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resulta em acidose respiratória.
Hipoventilação → Hipercapnia (PaCO2 > 45mmHg) → Acidose respiratória
Alcalose Respiratória (Diminuição da PaCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada, a PaCO2 alveolar diminui, consequentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hiperventilação → Hipocapnia (PaCO2 < 35mmHg) → Alcalose respiratória
Acidose Metabólica (Diminuição de HCO3-)
O distúrbio ácido-básico que mais frequentemente se observa na prática clínica é a acidose metabólica. A administração de HCO3- por via venosa está indicada quando o pH < 7.25, na maioria dos casos.
↓ HCO3- ( < 22 mEq/L) e ↓ pH ( < 7,35),
Alcalose Metabólica (Aumento de HCO3-)
A alcalose metabólica verifica-se quando o corpo perde muito ácido. Pode desenvolver-se quando a excessiva perda de sódio ou de potássio afeta a capacidade renal para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.
↑ HCO3- ( > 28 mEq/L) e ↑ pH ( > 7,45)
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domingo, 12 de outubro de 2014
Principais efeitos colaterais de drogas nos idosos
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Vertigem paroxística benígna
Quadro clínico
Paciente refere tontura ou vertigem – crises de curta duração (menos de 1 minuto) – causadas
por movimento de cabeça;
Movimentos comuns como: olhar para cima, abaixar-se e rolar na cama;
Início súbito – primeiras crises podem ser acompanhadas de náuseas e vômitos e queda
Fisiopatologia
Deve-se a presença de partículas de carbonato de cálcio (otólitos), flutuando na endolinfa (líquido transparente contido no labirinto do ouvido interno responsável pela ação do movimento da cabeça).
Estas partículas desprendem-se da macula do ventrículo ( sistema responsável pelo equilíbrio)por razões desconhecidas.
Causa
Cerca de 1/5 dos pacientes referem antecedentes de Trauma Craniano
10% Neuronite Vestibular Prévia (infecção viral – inflamação do nervo vestibular que ocasiona ataque único e seriado de vertigem)
Sendo as únicas causas;
Fatores de riscos ( desconhecidos).
Diagnóstico
Utiliza-se da manobra de Dix – Hallpike
Consiste em posicionar o paciente na maca, sentado, com a cabeça virada 45 graus para o lado a ser testado e com os pés voltados à cabeceira da maca;
Objetivo é deitar o paciente rapidamente até que sua cabeça penda para fora da maca e com a cabeça virada 45 graus para o lado do labirinto testado.
Manobra positiva
Quando o paciente refere tontura após um período de latência de uns cinco segundos da manobra;
Duração : de 20 a 40 segundos;
A descrição clássica da manobra inclui presença de nistagmo (movimentação do olho).
Tratamento
Manobra de Epley – Manobra de Reposição Canalicular;
Esta manobra, em sua rotação, joga os otólitos de volta ao utrículo;
Contra indicado se lesão em cervical e obstrução de carótida.
Manobra de Epley:
Consiste em rodar a cabeça do paciente lentamente para o outro lado até que o nariz do paciente aponte para o chão;
O paciente precisará rodar parcialmente o corpo, pois o pescoço sozinho não permite toda a rotação;
Peça para o acompanhante ficar ao lado do paciente para auxiliar o movimento.
Após a rotação, deixe o nariz do paciente virado para o chão por volta de 10 a 15 segundos e em seguida senta-se o paciente, mantendo sua cabeça virada para o lado;
Um vez sentado, roda-se a cabeça para a frente e inclina-se o queixo para baixo 20 graus e aguarde um pouco.
Comum tontura durante e após a manobra.
Após a manobra
Evitar movimentos bruscos da cabeça por 48h;
Após este período pode retomar as atividades rotineiras;
Será reavaliado após 72h da realização da manobra;
Espera-se melhora em 4 intervenções.
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Paciente refere tontura ou vertigem – crises de curta duração (menos de 1 minuto) – causadas
por movimento de cabeça;
Movimentos comuns como: olhar para cima, abaixar-se e rolar na cama;
Início súbito – primeiras crises podem ser acompanhadas de náuseas e vômitos e queda
Fisiopatologia
Deve-se a presença de partículas de carbonato de cálcio (otólitos), flutuando na endolinfa (líquido transparente contido no labirinto do ouvido interno responsável pela ação do movimento da cabeça).
Estas partículas desprendem-se da macula do ventrículo ( sistema responsável pelo equilíbrio)por razões desconhecidas.
Causa
Cerca de 1/5 dos pacientes referem antecedentes de Trauma Craniano
10% Neuronite Vestibular Prévia (infecção viral – inflamação do nervo vestibular que ocasiona ataque único e seriado de vertigem)
Sendo as únicas causas;
Fatores de riscos ( desconhecidos).
Diagnóstico
Utiliza-se da manobra de Dix – Hallpike
Consiste em posicionar o paciente na maca, sentado, com a cabeça virada 45 graus para o lado a ser testado e com os pés voltados à cabeceira da maca;
Objetivo é deitar o paciente rapidamente até que sua cabeça penda para fora da maca e com a cabeça virada 45 graus para o lado do labirinto testado.
Manobra positiva
Quando o paciente refere tontura após um período de latência de uns cinco segundos da manobra;
Duração : de 20 a 40 segundos;
A descrição clássica da manobra inclui presença de nistagmo (movimentação do olho).
Tratamento
Manobra de Epley – Manobra de Reposição Canalicular;
Esta manobra, em sua rotação, joga os otólitos de volta ao utrículo;
Contra indicado se lesão em cervical e obstrução de carótida.
Manobra de Epley:
Consiste em rodar a cabeça do paciente lentamente para o outro lado até que o nariz do paciente aponte para o chão;
O paciente precisará rodar parcialmente o corpo, pois o pescoço sozinho não permite toda a rotação;
Peça para o acompanhante ficar ao lado do paciente para auxiliar o movimento.
Após a rotação, deixe o nariz do paciente virado para o chão por volta de 10 a 15 segundos e em seguida senta-se o paciente, mantendo sua cabeça virada para o lado;
Um vez sentado, roda-se a cabeça para a frente e inclina-se o queixo para baixo 20 graus e aguarde um pouco.
Comum tontura durante e após a manobra.
Após a manobra
Evitar movimentos bruscos da cabeça por 48h;
Após este período pode retomar as atividades rotineiras;
Será reavaliado após 72h da realização da manobra;
Espera-se melhora em 4 intervenções.
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segunda-feira, 6 de outubro de 2014
Angioplastia coronária
A Angioplastia Coronária ou Intervenção Coronária Percutânea é o tratamento não cirúrgico das obstruções das artérias coronárias por meio de cateter balão, com o objetivo de aumentar o fluxo de sangue para o coração. Após a desobstrução da artéria coronária, por meio da angioplastia com balão, procede-se ao implante de uma prótese endovascular (para ser utilizada no interior dos vasos) conhecida como ‘stent’ - pequeno tubo de metal, semelhante a um pequeníssimo bobe de cabelo, usado para manter a artéria aberta.
Atualmente existem dois tipos de stents: os convencionais e os farmacológicos ou recobertos com drogas.
Os stents convencionais podem acarretar um processo cicatricial exacerbado que leva a restenose (reobstrução) do vaso em 10 a 20% dos casos.
Os stents farmacológicos: surgiram para evitar esse processo cicatricial, que são constituídos do mesmo material metálico acrescido de um medicamento de liberação lenta no local de implante, reduzindo-se o processo de cicatrização e evitando-se a restenose. Há necessidade do uso prolongado de aspirina e clopidogrel nos pacientes que recebem stents farmacológicos pelo pequeno risco de trombose (formação de coágulos no interior do stent).
Preparo
Após a realização do cateterismo para diagnóstico e documentada a obstrução coronariana, será discutido com o paciente, com médico e com o cardiologista intervencionista a opção pelo tratamento imediato ou o agendamento para dias subsequentes conforme o quadro clínico, grau de obstrução coronariana e vontade do paciente.
Os pacientes seguirão a mesma rotina com relação ao preparo, ao jejum, às medicações e às orientações descritas para o cateterismo cardíaco.
Como é realizado?
Da mesma forma que o cateterismo cardíaco, cateteres são inseridos pela perna ou braço e guiados até o coração. Identificado o local da obstrução é inserido um fio guia na artéria coronária que é locado distalmente (posteriormente) à obstrução. Um pequeno balão é guiado até o local da obstrução, progressivamente insuflado, comprimindo a placa contra a parede do vaso e aliviando a obstrução.
Este procedimento pode apresentar recolhimento elástico do vaso, determinando nova obstrução no local. Portanto, na maioria dos procedimentos, realiza-se o implante permanente de endoprótese (stent convencional ou farmacológico) concomitante, que dá sustentação à dilatação evitando-se, assim, o recolhimento elástico.
Onde é realizado o procedimento?
É realizado no mesmo local do cateterismo cardíaco, no Laboratório de Hemodinâmica do Setor de Cardiologista Intervencionista, com o paciente acordado e sob anestesia local.
Quem realiza o procedimento?
Médicos cardiologistas treinados em Cardiologia Intervencionista e Hemodinâmica.
Quais são os riscos?
É natural que, por se tratar de um procedimento invasivo, haja riscos. Porém ocorrências como óbito, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, necessidade de cirurgia de revascularização de urgência e complicações vasculares no local da punção são raras. Outras complicações decorrentes do uso do contraste, como alergia e insuficiência renal, podem ocorrer. Entretanto, todas essas complicações são raras e a intervenção será realizada por uma equipe médica preparada para atender qualquer tipo de intercorrência.
Qual a duração do procedimento?
Dependendo do caso e da complexidade, pode durar de 30 minutos a 2 horas.
Há necessidade de internação hospitalar após o procedimento?
Sim. Por um período mínimo de 24 a 48 horas. Serão realizados exames de sangue de rotina e eletrocardiograma.
Fonte: http://www.einstein.br/
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