terça-feira, 27 de outubro de 2015

Doenças do trato gastrointestinal

Gastrite crônica

Superficial: que causa uma inflamação na mucosa com pequenas lesões de hemorragias.

Atrófica: que ocorre em todas as camadas do estômago e resulta numa diminuição do número de células parietais e principais.

Hipertrófica: que torna a mucosa inerte e irregular com frequentes hemorragias.




Úlcera

Lesão erosiva da mucosa gástrica ou intestinal (duodeno). A lesão ulcerada é sempre resultante de um desequilíbrio entre os fatores agressivos, a mucosa e os fatores defensivos.
Dentre os fatores agressivos, consideram-se todos aqueles que resultam num aumento da secreção ácida. A barreira mucosa é o fator principal de defesa local.

A maioria das úlceras gástricas são encontradas no antro do estômago.


Doença celíaca

Também conhecida como enteropatia glúten-induzida é uma patologia auto-imune que afeta o intestino delgado de adultos e crianças geneticamente predispostos, precipitada pela ingestão de alimentos que contêm glúten.
A doença causa atrofia das vilosidades da mucosa do intestino delgado, causando prejuízo na absorção dos nutrientes, vitaminas, sais minerais e água.

Doença celíaca clássica

É frequente na faixa pediátrica, surgindo entre o 1°e 3° ano de vida, ao introduzirmos alimentação à base de papinha de pão, sopinhas de macarrão e bolachas, entre outros industrializados com cereais proibidos.
Caracteriza-se por diarreia crônica, desnutrição com déficit do crescimento, anemia ferropriva não curável, emagrecimento e falta de apetite, distensão abdominal (barriga inchada), vômitos, dor abdominal, osteoporose, esterilidade, abortos de repetição, glúteos atrofiados, pernas e braços finos, apatia, desnutrição aguda que podem levar o paciente à morte na falta de diagnóstico e tratamento.

Doença celíaca assintomática

São realizados nestes casos, exames (marcadores sorológicos) em familiares de primeiro grau do celíaco, que têm mais chances de apresentar a doença (10%).
Se não tratada a doença, podem surgir complicações como o câncer do intestino, anemia, osteoporose, abortos de repetição e esterilidade.


sábado, 24 de outubro de 2015

Manobra vagal



É o estímulo provocado no nervo vago, onde algumas arritmias com frequências cardíacas elevadas podem ser controladas com o estímulo no seio carotídeo.

Existem duas opções: Massagem do seio carotídeo e Manobra de valsava

Passos para realização da manobra do seio carotídeo:

- Paciente na posição supina com leve extensão da cabeça para facilitar palpação do pulso ao nível do seio carotídeo ( próximo ao ângulo da mandíbula / ao nível da cartilagem tireoide)

- Monitorização contínua da pressão arterial e ritmo cardíaco (eletrocardiograma 12 derivações idealmente)

- Pressão contínua por 5-10 segundos (mais reprodutível que a massagem circular)

- Tentar contralateralmente em caso de insucesso (não há lado preferencial para se iniciar a massagem - estudos ancilares sugerem que a estimulação do seio direito afetaria principalmente o nó sinoatrial  e o estímulo das fibras do seio carotídeo esquerdo o nó atrioventricular - porém isto não se confirmou em outros estudos)

- NÃO é para se fazer a manobra bilateralmente de maneira simultânea.

Manobra de valsava

A manobra mais utilizada em pronto-socorro, tanto pela sua segurança - sem relato de evento adverso diretamente relacionado ao procedimento em meta-análise recente- quanto pela maior taxa de sucesso quando comparada a compressão do seio carotídeo.

 Qual o princípio da manobra de valsalva ?

Ao se realizar uma expiração forçada contra a glote fechada uma série de alterações hemodinâmicas ocorrem de maneira cíclica - mediadas principalmente pelo barorreflexo alternando inervações simpáticas e parassimpáticas no coração. Ao se manter um período de expiração forçada contra uma glote fechada aumenta-se a pressão intratorácica e intra-abdominal, diminuindo o retorno venoso e a pressão arterial sistêmica. Ao término da expiração, aumenta-se abruptamente o retorno venoso causando um aumento súbito da pressão arterial, este aumento rápido da pressão arterial por sua vez gera, pelo barorreflexo, bradicardia.

A manobra de valsalva tradicional é composta de 4 fases:

1) inspiração rápida seguida de expiração forçada com um período de bradicardia variável pelo aumento da pressão arterial;
2) fase de manutenção da expiração forçada com taquicardia causada pela queda progressiva da pressão arterial sistêmica;
3) término da expiração atingindo o pico máximo de FC e uma queda súbito da pressão arterial (Dip);
4) reversão da taquicardia mediada pela expiração forçada e aparecimento de bradicardia secundária ao overshoot da pressão arterial na fase 3.

Importante ressaltar que para o término da taquiarritmia o mais importante é o input parassimpático em fase 4 (que causa a bradicardia).

Manobra Tradicional 

Com o paciente em decúbito dorsal a 45 graus pede-se ao paciente que após uma inspiração normal realize uma expiração forçada contra o dorso da mão com o nariz fechado por 15 segundos, respirando normalmente após este período. Idealmente deve-se medir a pressão intraoral com um manômetro afim de atingir a pressão constante de 40 mmHg (aproximadamente a pressão necessária para mover o êmbolo de uma seringa de 10mL).

Manobra de Valsalva Modificada

Consiste da elevação passiva dos membros inferiores após o término da fase de expiração forçada, por aumentar a eficácia da manobra devido ao aumento do retorno venoso em fase 4.
Na manobra de valsalva modificada após o término da fase expiratória os pacientes tem seus membros inferiores elevados a 45 graus por 15 segundos.

Contra-indicações as manobras de valsalva: Estenose Aórtica importante, IAM recente (<4 semanas), glaucoma, miocardiopatia hipertrófica e retinopatia.

Abaixo link do COREN sobre o parecer nº 33/2010 a respeito da atuação da Enfermagem na Manobra vagal
http://portal.coren-sp.gov.br/sites/default/files/parecer_coren_sp_2010_33.pdf

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quarta-feira, 21 de outubro de 2015

PCR na gravidez

A PCR que ocorre durante a gravidez é, sem dúvida, um dos eventos mais dramáticos que envolvem os atendimentos de emergência, considerando o envolvimento de duas vidas nesta condição, sem a melhor expectativa de vida ao feto ofertada exatamente pela melhor condição de sobrevivência da mãe.

A frequência de PCR na gravidez é 1:30.0001088. A despeito da maioria das mulheres grávidas que sofre PCR, as taxas de sobrevivência são bastante baixas, em torno de 6.9%.

As recomendações primordiais para o atendimento em condições emergenciais em grávidas são (Classe I, Nível de Evidência C):

• Posicionar a grávida em decúbito lateral esquerdo, objetivando a descompressão da veia cava inferior. O aumento do útero promove a redução do retorno venoso por compressão venosa e precipita hipotensão e hipovolemia relativa, com redução da pré-carga funcional, motivando a PCR1090,1091. É fundamental atentar à condição de hipotensão prévia da mãe definida como pressão arterial sistólica inferior a 100mmHg ou 80% da pressão arterial basal.

• Ofertar o máximo de fração inspirada de oxigênio possível (preferencialmente 100%).

• Estabeleça um acesso IV acima do diafragma.

Não há nenhum ensaio clínico aleatorizado que compare tratamentos distintos para RCP em grávidas. Portanto, as recomendações existentes na literatura se baseiam nos aspectos fisiopatológicos e descrições da literatura. Durante a RCP em grávidas, a imediata associação com a necessidade de posicionamento da vítima em decúbito lateral promove a melhora da condição volêmica, débito cardíaco e fração de ejeção, além de melhorar a oxigenação e frequência
cardíaca fetal.
A dificuldade maior está em manter a efetividade de compressões, considerando a posição em decúbito lateral. Angulações do decúbito de pequena ordem, em torno de 10° a 20° não ofereceram melhora hemodinâmica à mãe ou feto, em situações fora da PCR. Estudos clínicos relatando o deslocamento uterino feito de forma manual,
com o paciente em posição supina, demonstraram ser esta manobra semelhante ou até melhor que o decúbito lateral para a descompressão da aortocava.
Assim, o deslocamento manual, durante a manobra de RCP na grávida, torna-se mais viável e adequado que o decúbito lateral esquerdo (Classe IIa, Nível de Evidência C), sendo esta manobra realizada com duas mãos tracionando o útero para a esquerda ou uma mão com o socorrista posicionado à direita, empurrando o útero para a esquerda. Se tal técnica se demonstra ineficiente, deve-se posicionar a paciente em decúbito lateral de 27° a 30°, utilizando um coxim que possa suportar esta posição para a pelve e tórax (Classe IIb, Nível de Evidência C).


Ventilação

Pacientes grávidas podem desenvolver hipoxemia rapidamente, com redução da capacidade funcional e aumento da demanda de oxigênio, com taxas de shunt intrapulmonar de até 15% comparadas ao estado não gravídico, que estas taxas mal chegam a 5%, particularmente devido à
elevação do diafragma.
Em pacientes grávidas, também, são comuns alterações da anatomia da via aérea, com edema, friabilidade de mucosa, hipersecreção e hiperemia, tornando as vias aéreas superiores mais estreitas, particularmente, no primeiro trimestre de gestação e oferecendo maior risco de aspiração e desaturação. O uso de bolsa-valva-máscara também oferece menor eficiência, e deve ser usada sempre com oxigênio em 100% (Classe IIa, Nível de Evidência B), bem como os
procedimentos de intubação orotraqueal que, por vezes, são feitos com maior dificuldade, sendo relevante disponibilizar o acesso a dispositivos supraglóticos.

Circulação

As compressões torácicas devem ser realizadas em região do esterno um pouco mais alta que a posição habitual, normalmente recomendada, considerando o ajuste do conteúdo torácico, a elevação diafragmática e aumento do volume abdominal devido ao útero gravídico.
A despeito do aumento da taxa de filtração glomerular e volume plasmático descrito na gravidez, não há evidência que justifique a necessidade de ajuste de doses de fármacos usados durante a RCP.
A desfibrilação deve ser executada em prioridade seguindo as recomendações habituais de seu uso (Classe I, Nível de Evidência C). Não sendo descrito nenhum dano à mãe ou feto, a despeito de relatos de casos correlacionando a lesão fetal quando acidentes com corrente continua ou alternada atingiram a mãe. O risco maior associado a evento adverso inclui a passagem de corrente pelo útero e líquido amniótico, que se constitui em adequado meio condutor. Todavia tanto a cardioversão como a desfibrilação oferecem baixo risco para lesão fetal e são considerados procedimentos seguros a todos os estágios da gestação, sendo recomendada apenas a retirada de monitores fetais
internos ou externos acoplados à mãe durante a realização do procedimento (Classe IIb, Nível de Evidência C).

Fonte: I Diretriz de ressucitação cardiopulmonar e cuidados cardiovasculares de emergência da sociedade brasileira de cardiologia

Curta Anatomia on line

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Atualização das Diretrizes de RCP e ACE 2015



 http://www.4shared.com/postDownload/jy56KXxbce/2015-AHA-Guidelines-Highlights.html



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domingo, 11 de outubro de 2015

Hipóxia

A hipóxia é caracterizada pela falta de oxigênio nos tecidos, com graves consequências para este tecido, como exemplo no infarto do miocárdio, que ocorre pela falta de oxigenação do músculo cardíaco por obstrução de uma artéria coronária que irriga aquela região.

Em bases fisiológicas, o transporte de oxigênio obtido nos alvéolos pulmonares pela respiração é levado aos tecidos  pelo sangue é determinado por uma cadeia de fatores, que envolvem a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), a concentração de hemoglobina sanguínea e sua afinidade pelo oxigênio, o débito cardíaco e a perfusão local de oxigênio nos órgãos e tecidos do organismo.

Em condições normais, aproximadamente, 99% do oxigênio é transportado, combinado com a hemoglobina, pouco representando o dissolvido no plasma. A hipóxia tissular surge como conseqüência das alterações na cadeia de transporte de oxigênio, desde a sua captação nos pulmões até a liberação e chegada às mitocôndrias das células.

As conseqüências da hipóxia se manifestam já na circulação pulmonar, desencadeando a vasoconstrição arteriolar pulmonar e promovendo o aumento das pressões no circuito arterial pulmonar, contribuindo para sobrecarregar e reduzir o desempenho cardíaco direito. Ao longo do tempo também leva ao desenvolvimento de poliglobulia (aumento dos glóbulos vermelhos), aumento do hematócrito e aumento da viscosidade sanguínea. Progredindo e acentuando-se, a hipoxemia leva ao comprometimento dos mecanismos aeróbicos de produção de energia com conseqüências nocivas para todo o organismo, em especial coração e cérebro.

Diagnóstico

A hipóxia pode ser diagnosticada por dois métodos, um clínico pela cor azulada das mucosas (cianose), ou mais sensível  detectável pela gasometria arterial  (PaO2 < 55 mmHg) ou oximetria de pulso (saturação arterial de oxigênio < 90%). Estes dois últimos realizados em ambiente hospital, geralmente nas unidades de terapias respiratórias ou unidades de tratamento intensivo.


sábado, 10 de outubro de 2015

Feridas

Úlceras resultantes da hipertensão venosa crônica que produz a estase venosa e edema. Localiza-se perto do maléolo medial, Evolui lentamente, normalmente não é profunda, a perna é hiperpigmentada e com edema.

Lesões por pressão
Lesão localizada da pele e/ou tecido subjacente, geralmente
sobre uma proeminência óssea, resultante da pressão ou da combinação entre pressão e
cisalhamento, causado pela fricção.
A redistribuição da pressão, especialmente sobre as proeminências ósseas, é a preocupação principal. Pacientes com mobilidade limitada apresentam risco maior de desenvolvimento de LP. Todos os esforços devem ser feitos para redistribuir a pressão sobre a pele, seja pelo reposicionamento a cada 02 (duas) horas ou pela utilização de superfícies de redistribuição de pressão.
O objetivo do reposicionamento a cada 2 horas é redistribuir a pressão e, consequentemente, manter a circulação nas áreas do corpo com risco de desenvolvimento de LP. A literatura não sugere a frequência com que se deve reposicionar o paciente, mas duas
horas em uma única posição é o máximo de tempo recomendado para pacientes com capacidade circulatória normal.
O reposicionamento de pacientes de risco alterna ou alivia a pressão sobre áreas suscetíveis, reduzindo o risco de desenvolvimento de úlcera por pressão. Travesseiros e coxins são materiais facilmente disponíveis e que podem ser utilizados para auxiliar a redistribuição da pressão. Quando utilizados de forma apropriada, podem expandir a superfície que suporta o peso. Geralmente a pele de pacientes com risco para LP rompe-se facilmente durante o
reposicionamento, portanto, deve-se tomar cuidado com a fricção durante este procedimento.
Superfícies de apoio específicas (como colchões, camas e almofadas) redistribuem a pressão que o corpo do paciente exerce sobre a pele e os tecidos subcutâneos. Se a mobilidade do paciente está comprometida e a pressão nesta interface não é redistribuída, a pressão pode prejudicar a circulação, levando ao surgimento da úlcera. Pacientes cirúrgicos submetidos à anestesia por período prolongado geralmente apresentam risco aumentado de desenvolvimento de LP, portanto, todos estes pacientes (no momento pré, intra e pós-operatório) devem receber avaliação de risco da pele.
Os profissionais de saúde devem implantar estratégias de prevenção, como garantir o reposicionamento do paciente e sua colocação em superfícies de redistribuição de pressão, para todos aqueles com risco identificado.

ESTÁGIOS
Estágio 1: eritema não branqueável
Pele intacta, com rubor não branqueável, numa área localizada, normalmente sobre uma proeminência óssea.
O estágio I pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele escuros, visto que nestes o branqueamento pode não ser visível, a sua cor, porém, pode ser diferente da pele ao redor. A área pode estar dolorida, endurecida, mole, mais quente ou mais fria
comparativamente ao tecido adjacente. Este estágio pode ser indicativo de pessoas “em risco”.

Estágio 2: perda parcial da espessura da pele 
Perda parcial da espessura da derme, que se apresenta como uma ferida superficial (rasa) com leito vermelho – rosa sem esfacelo. Pode também se apresentar como flictena fechada ou aberta, preenchida por líquido seroso ou sero-hemático.
Apresenta-se ainda, como uma úlcera brilhante ou seca, sem crosta ou equimose (um indicador de lesão profunda).
As características deste estágio não devem ser confundidas com fissuras de pele, queimaduras por abrasão, dermatite associada à incontinência, maceração ou escoriações.

Estágio 3: Perda total da espessura da pele
Perda total da espessura tecidual. Neste caso, o tecido adiposo subcutâneo pode ser visível, mas não estão expostos os ossos, tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido desvitalizado (fibrina úmida), mas este não oculta a profundidade da perda
tecidual. Pode incluir lesão cavitária e encapsulamento.
A profundidade de uma úlcera de estágio 3 varia de acordo com a localização anatômica. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo
(adiposo) e uma úlcera de estágio 3 pode ser superficial.

Em contrapartida, em zonas com tecido adiposo abundante podem desenvolver-se úlceras por pressão de estágio 3 extremamente profundas. O osso e o tendão não são visíveis ou diretamente palpáveis.

Estágio 4: Perda total da espessura dos tecidos
Perda total da espessura dos tecidos com exposição dos ossos, tendões ou músculos. Neste caso, o tecido desvitalizado (fibrina úmida) e/ou tecido necrótico podem estar presentes.
A profundidade de uma úlcera por pressão de estágio 4 varia com a localização anatômica. Frequentemente são cavitadas e fistulizadas. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo (adiposo) e estas úlceras podem ser superficiais.
Uma úlcera de estágio 4 pode atingir o músculo e/ou estruturas de suporte (i.e. fáscia, tendão ou cápsula articular), tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. Existe osso ou músculo visível ou diretamente palpável.

Outros estágios:
Inclassificáveis/Não graduáveis: Perda total da espessura da pele ou de tecidos – profundidade indeterminada
Perda total da espessura dos tecidos, na qual a profundidade atual da úlcera está bloqueada pela presença de tecido necrótico (amarelo, acastanhado, cinzento, verde ou castanho) e/ou escara (tecido necrótico amarelo escuro, castanho ou preto) no leito da ferida.
Até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a base da ferida, a verdadeira profundidade não pode ser determinada; é no entanto uma úlcera de estágio 3 ou 4.
Obs. Uma escara estável (seca, aderente, intacta e sem eritema ou flutuação) nos calcâneos, serve como penso biológico natural e não deve ser removida.


Pontos de pressão


Abaixo alguns tipos de tecido

Esfacelo


Granulação


Necrose


Epitelização


Exemplo de posição em decúbito lateral







Curta Anatomia online e Enf Priscila S delpintor