Insuficiência respiratória

Definição

Ocorre quando o pulmão não

atende normalmente seus

principais objetivos funcionais,

que são de oxigenar

adequadamente o sangue e

eliminar o gás carbônico em

excesso proveniente do

metabolismo tecidual.

Quadro Clínico

Respiratórios:

alteração do padrão respiratório, taquipnéia,

retração torácica, batimento de asa do nariz,

sudorese, cianose, diminuição ou ausência de

murmúrio vesicular (MV), gemido expiratório,

expiração prolongada, sibilos, Cornagem, MV

assimétrico, aumento do trabalho

respiratório, respiração paradoxal, apnéia

Neurológicos:

 agitação, dor de cabeça, irritabilidade,

prostração, sonolência, convulsão e coma.

 Cardíaco-circulatórios:

 taquicardia, bradicardia, hipotensão,

vasodilatação, vasoconstrição periférica,

hipertensão, disritmias, parada cardíaca.

TRATAMENTO :

Dentre os métodos de tratamento, inclui-se o

tratamento da causa, a terapêutica não ventilatória,

em que não há necessidade de se

utilizar a VPM (ventilação pulmonar

mecânica), e a ventilatória.

A. Tratamento da causa:

- drenagem pleural, antibioticoterapia, reversão de efeitos das drogas ou

aceleração de sua excreção e drogas específicas.

 Terapêutica Não-Ventilatória

Em todos os casos de insuficiência respiratória aguda administra-se oxigênio nas

mais diversas formas:

1- Cateter nasal com fluxo (ø) de até 5 l/min fornece uma fração inspirada de O2

até 40%.

2 - Cânula nasal fornece uma fração inspirada de O2 (FiO2) de 24 a 40%,

dependendo de fluxo utilizado (1 a 5l/min).

3 - Máscara - temos quatro tipos:

- simples: fornece uma FiO2 de até 60%;

- com reservatório e reinalação parcial - fornece uma FiO2 de 50 a 90%;

 - com reservatório e sem reinalação - pode fornecer uma FiO2 de até 100%;

 - máscara de Venturi - fornece uma concentração máxima de O2 de 40 a

50%.

INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

• Freqüente avaliação do estado do paciente para se avaliar a eficácia do programa

terapêutico.

• Posição semi-Fowler ou de Fowler, para permitir uma expansão máxima do tórax.

• Ingestão de líquidos para corrigir a perda líquida que ocorre na respiração rápida e

para fluidificar secreções (se não houver restrições). Avaliação constante do

padrão respiratório (sinais de hipoxemia).

• Reduzir a ansiedade do cliente, pois suas manifestações impedem o repouso e

aumentam o gasto de oxigênio.

• Cuidados com as vias respiratórias (ausculta pulmonar / presença de secreções

pulmonares / aspiração traqueobrônquica / exercícios respiratórios / alterações

da posição).

• Prevenção de lesões e infecções (manutenção do tubo endotraqueal ou

traqueostomia / higiene oral).

• Atenção aos parâmetros Ventilatórias.

Tríade de virchow

A tríade compreende todas as possíveis explicações para desregulação da função fisiológica de coagulação.

Angina

Dor no peito causada pelo estreitamento das artérias que conduzem sangue ao coração. Com isso diminui o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco, o que deixa o coração sem oxigênio suficiente para desempenhar a sua função. A angina geralmente é um sintoma de doença arterial coronariana que normalmente é descrita como aperto, pressão, peso ou endurecimento ou dor no peito.

Angina estável

•Ou Angina Típica – mais comum
•Causada pelo fluxo reduzido nas artérias coronarianas ateroscleróticas.
•Tornando o coração vulnerável a isquemia sempre que houver um aumento das demandas, como as produzidas por atividade física,excitação emocional ou qualquer outra causa da sobrecarga cardíaca.
•É aliviada, em geral, pelo repouso, ou com nitroglicerina, potente vasodilatador

Angina Instável

•Ou crescendo
•É induzida, na maioria dos pacientes, pela ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose parcial, embolização (ou ambos)
•Refere-se a um padrão de dor que ocorre com freqüência progressivamente freqüente.
•Precipitada por esforços progressivamente menores, ocorre sempre em repouso e tende a ser de duração mais prolongada
•É um precursor do infarto agudo - sendo denominada angina pré-infarto

Vacinação do adolescente

Onfalite

Onfalite é uma inflamação desenvolvida ao nível do umbigo.
Antes da era assépti
ca, a onfalite aguda era relativamente frequente no recém-nascido, em consequência da laqueação e secção do cordão umbilical, sendo directamente provocada por cocos piogénicos e coolibacilos.

A gravidade do processo resulta de possível propagação da infecção ao longo da veia umbilical com ocorrência de trombose da veia porta; outra complicação é a peritonite.

No adulto, a onfalite aguda resulta da retenção de secreções por deficiente higiene, especialmente quando a depressão cupuliforme do umbigo é muito acentuada. Pode haver ainda a onfalite crónica granumatosa.

Ginecomastia

GINECOMASTIA
É a denominação utilizada para o aumento da glândula mamária, palpável ou visível, uni ou bilateral, presente em adolescentes do sexo masculino, que pode ser fisiológica na puberdade ou causada por patologias, uso de medicamentos ou genética. Qualquer que seja a origem da ginecomastia, causa grande preocupação e ansiedade nos adolescentes masculinos e em seus familiares, sendo motivo de consulta frequente na faixa etária dos 13 aos 15 anos de idade.

Por se tratar de patologia de alta incidência e com problemas na qualidade de vida e ocasionando sérios problemas psicológicos, é importante o conhecimento da questão pelo pediatra para melhor atender e orientar os clientes e seus pais. A ginecomastia geralmente está presente no início da maturação sexual e no estirão puberal, mais frequente em obesos e com história familiar positiva, podendo involuir e desaparecer após alguns meses ou manter-se até o final da puberdade.

Caracteriza-se pela palpação de disco de tecido firme, glandular e móvel, não aderente à pele ou ao tecido subjacente, de localização subareolar e tamanho variável3.

Pesquisas relatam que a incidência de ginecomastia varia entre 32% a 36% da população masculina, alcançando 40% em estudos de autópsias4. Adolescentes do gênero masculino apresentam em 40% da população ginecomastia puberal transitória, mais de 50% ocorre unilateralmente e em 90% dos casos ocorre regressão em menos de 36 meses. A ginecomastia patológica tem baixa prevalência e depende da presença de patologias crônicas, neoplasias e uso de medicamentos5.

Segundo Simon, a classificação da ginecomastia é a seguinte:

Grau I: pequeno aumento do volume mamário visível, sem pele redundante.

Grau II A: moderado aumento de volume mamário, sem pele redundante.

Grau II B: moderado aumento de volume mamário, com pele redundante.

Grau III: grave aumento de volume mamário, com pele redundante (como uma mama ptótica feminina)4.

TIPOS DE GINECOMASTIA

Ginecomastia puberal fisiológica

A ginecomastia puberal fisiológica (Figura 2) pode aparecer no período neonatal, pubertário e senil. No período pubertário o aumento fisiológico da glândula mamária masculina ocorre devido à hipertrofia do tecido conjuntivo e do sistema ductal, apresentando o tecido mamário textura de corda enrolada, sem adesão aos tecidos, com diâmetro de até 2cm, e que involui num período de 6 meses a 3 anos.

FIGURA 2. Ginecomastia puberal.

No início da puberdade, quando o estímulo hipofisário à produção de testosterona testicular é mais evidente apenas à noite, a transformação mais acentuada de andrógenos suprarrenais em estrógenos pode ser fator determinante de ginecomastia, pelo desequilíbrio da relação andrógenos/estrógenos5. Outra possível causa de ginecomastia é a maior sensibilidade dos tecidos periféricos a esta transformação.

Ginecomastia patológica

É decorrente de doenças crônicas e metabólicas, uso de medicamentos e neoplasias, podendo aparecer em qualquer faixa etária.

Patologias endócrinas

Hipogonadismo: com a ausência da função testicular, ocorre maior transformação dos androgênios suprarrenais em estrogênios e produção destes no tecido periférico.

Síndrome de Klinefelter: os portadores dessa síndrome apresentam resistência androgênica, aumento dos níveis de hormônio luteinizante (LH) e deficiência de testosterona. Podemos encontrar também nas deficiências de enzimas e em casos de hermafroditismo;

Hipertireoidismo ou hipotireoidismo, hiperparatireoidismo: nesta endocrinopatia, ocorre aumento da produção suprarrenal do androgênio, sendo a androstenediona o principal substrato para secreção de estrogênios.

Doença suprarrenal: hiperplasia e deficiência de ACTH associadas a aumento de LH; ocorre transformação de androstenediona em estradiol e estrona, podendo levar à virilização.

Hipófise e hipotálamo: hiperprolactinemia, síndrome de Albright3.

Patologias crônicas

Hepatopatia crônica: em consequência ao dano celular, ocorre diminuição da metabolização hepática da androstenediona circulante, com maior disponibilidade desta para aromatização e incapacidade de inativar os estrogênios circulantes;

Nefropatia, insuficiência renal crônica e uremia: na uremia, ocorre dano testicular que leva ao aumento das gonadotrofinas hipofisárias (LH e FSH) e diminuição da testosterona plasmática.

Ginecomastia transitória: ocorre em 50% dos pacientes em hemodiálise; Aids, colite ulcerativa, desnutrição, lesões do SNC, paraplegias, distrofia muscular, fibrose cística e deficiência mental.

Tumores: hipófise, testículos, suprarrenal, fígado e outros.

Por uso de medicamentos

Antagonistas da testosterona: cetoconazol, espirolactona, cimetidina, fenitoína, ciproterona. A espirolactona e a cimetidina diminuem a síntese de androgênios e impedem a ligação destes aos receptores.

Tuberculostáticos: isoniazida e tiacetazona.

Drogas que causam dependência: maconha, heroína, álcool, metadona e anfetaminas. O uso abusivo de álcool e de maconha age diretamente na biossíntese de testosterona.

Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida, clorambucil, bussulfano e outros são antagonistas irreversíveis da testosterona.

Esteroides anabolizantes: uma porcentagem de testosterona é convertida em estrogênio e alguns andrógenos artificiais possuem efeitos de estrogênios, levando à ginecomastia, nem sempre reversível6.

Drogas cardiovasculares: reserpina, digitálicos e metildopa.

Fármacos psicoativos: antidepressivos tricíclicos, diazepam, fenotiazina e sulpirida.

Hormônios: estrogênios presentes nos alimentos, em loções de uso cosmético, creme vaginal estrogênico em relações sexuais, ingestão acidental de anticonceptivo oral e hormônio tireoidiano.

Doença genital: orquite, varicocele e traumatismo testicular3.

Doença infecciosa com comprometimento genital: caxumba3.

Ginecomastia familiar

Encontrada em alguns membros de uma mesma família, traço recessivo, ligado ao cromossomo X ou autossômico dominante, dependendo do gênero. Nestes casos, a aromatização extraglandular de androgênios merece atenção especial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A ginecomastia puberal fisiológica ocorre concomitante ao desenvolvimento puberal (testículos, pênis e pelos pubianos); a glândula tem consistência firme (corda enrolada), o tecido é móvel e, na maioria dos casos, mede até 2cm, é bilateral e regride espontaneamente. A macroginecomastia (ginecomastia com mais de 2cm) pode permanecer por um período maior que 24/36 meses e pode não regredir. Em alguns casos, quando não involui e compromete a autoestima do paciente, recomenda-se a avaliação do cirurgião plástico, para possível lipoaspiração.

A lipomastia está presente na obesidade como tecido gorduroso subcutâneo de consistência amolecida. Nos obesos, costuma regredir após perda de peso, atividade física e restrição alimentar.

O lipoma mamário assemelha-se à ginecomastia, porém o tecido é menos denso e com maior frequência é unilateral.

Nos quadros de ginecomastia patológica, sem sinais pubertários, encontramos sinais de doença ou presença de uso de medicamentos, e o tecido mamário mostra-se fibroso e aderente aos planos profundos.

Para o estabelecimento do diagnóstico diferencial, uma história clínica bem detalhada, sobre a data do início da ginecomastia (antes ou durante a puberdade), a presença de obesidade, doenças crônicas, o uso de medicamentos e casos semelhantes na família são dados importantes a serem coletados.

Ao exame físico, estar atento aos sinais pubertários, aspectos das mamas e sinais de virilização. Na palpação, observar consistência e dimensões da glândula e a presença de massas palpáveis no abdome. Nas dosagens laboratoriais, conforme o caso, importantes dosagens hormonais de rotina - testosterona, estradiol, sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), LH, FSH; relação testosterona/estrógeno. Outras dosagens: T3, T4, TSH (hiper ou hipotireoidismo); gonadotrofina coriônica (HCG) - suspeita de neoplasia; provas de função hepática (doença hepática); provas de função renal (insuficiência renal e uremia).

No diagnóstico, a utilização de métodos por imagens pode ser útil: ultrassonografia abdominal e retroperitoneal - fígado, suprarrenal e rins; tomografia computadorizada e ressonância magnética - tórax, cérebro, abdome (caso a suspeita seja neoplasia). Cariótipo nos casos de testículos infantis e biópsia do tecido mamário para confirmar diagnóstico e afastar neoplasia ou lipoma.

Alterações mamárias

DESENVOLVIMENTO MAMÁRIO

• Estágio 1: mamas infantis, com elevação somente da papila, do nascimento até a puberdade; não há tecido glandular perceptível ou coloração diferenciada.
• Estágio 2: primeiro sinal puberal mamário, botão ou broto mamário; forma-se pequena saliência pela elevação da mama e da papila; aumenta o diâmetro areolar.
• Estágio 3: inicia-se o desenho da mama adulta; maior aumento da mama e aréola, sem separação dos seus contornos.
• Estágio 4: projeção da aréola e da papila, formando uma segunda saliência acima do nível da mama.
• Estágio 5: mamas com aspecto adulto, com retração da aréola para o contorno da mama.

O primeiro evento da puberdade feminina, a telarca, aparece com a mama no estágio 2, em média aos 10 anos. As mamas atingem a formação completa aos 15 anos. As outras modificações das mamas dependerão do ciclo gravídico-puerperal.

A avaliação mastológica implica anamnese cuidadosa e exame físico, e a ultrassonografia. As punções-biópsias são de grande utilidade, sendo que a mamografia pouco acrescenta ao diagnóstico em se tratando de mulheres jovens2.


PATOLOGIA MAMÁRIA

Qualquer patologia mamária pode aparecer em adolescentes. Ao estudar as alterações mamárias podemos pensar em distúrbios do desenvolvimento (anatômicos ou funcionais), tumores, derrames papilares, processos inflamatórios e infecciosos, mastites puerperais e ginecomastia.


DISTÚRBIOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS

Nas alterações anatômicas, podemos encontrar: polimastia - mais de duas mamas completas; poliareolotelia - mais de dois complexos areolopapilares; politelia - mais de duas papilas; amastia - ausência de mama; atelia - ausência de papila e agenesia de aréola. Podemos incluir nas alterações anatômicas a hipertrofia e a hipotrofia mamária, a assimetria das mamas e a inversão do mamilo, que são alterações passíveis de correção cirúrgica. Entretanto, a correção cirúrgica é um procedimento que deve considerar algumas condições, como idade adequada, com respaldo ético e científico e não ficar à mercê de modismos.

Nos distúrbios funcionais, cabe citar: mastite neonatal decorrente dos hormônios maternos; telarca precoce, antes dos 8 anos de idade; e mastalgia, que aparece isolada ou associada à formação de nódulos.


TUMORES

Quase todos os tipos de tumores, sejam benignos ou malignos, já foram diagnosticados em adolescentes. Dos tumores benignos, podemos citar os fibroadenomas, os lipomas, os papilomas intraductais, os adenomas e o tumor filoide. O tumor maligno mais comum é o carcinoma ductal.

Derrames papilares - podem ser causados por traumatismos ou estimulação excessiva.

Processos inflamatórios e infecciosos - são decorrentes de eczema mamário, hematoma e mastite por trauma.

Mastites puerperais - ocorrem no pré-parto e no pós-parto.