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sexta-feira, 31 de julho de 2015
Glândula pituitária
A glândula pituitária ou hipófise é uma pequena glândula localizada em um espaço ósseo chamado sela túrcica. A hipófise está conectada diretamente ao hipotálamo, proporcionando um elo entre o cérebro e o sistema endócrino.
A glândula pituitária é dividida em duas partes: a anterior e a posterior, cada uma com funções diferentes:
Hipófise Posterior
A hipófise posterior é onde os hormônios produzidos pelo hipotálamo são armazenados e liberados na corrente sanguínea.
Vasopressina (Hormônio Antidiurético) - Faz com que o rim retenha água para o corpo e não elimine tudo na urina. Sem vasopressina, a pessoa ficaria desidratada. Esta condição é chamada diabetes insípida.
Ocitocina - Faz com que o útero se contraia durante o parto e os seios liberem o leite, quando a mulher amamenta.
Os tumores raramente se formam na pituitária posterior.
Hipófise Anterior
A maioria dos tumores da hipófise se inicia na parte anterior da glândula pituitária. Ela produz vários hormônios que controlam outras glândulas endócrinas.
Hormônio do Crescimento - Promove o crescimento corporal durante a infância. Normalmente, os adultos produzem apenas pequenas quantidades de hormônio do crescimento. Se um adulto produz hormônio do crescimento em excesso, os ossos das mãos, pés e face continuarão crescendo fazendo com que as características físicas normais percam sua simetria e tamanho habitual. Esta condição é chamada acromegalia.
Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH) - Estimula o crescimento da glândula tireoide e a liberação de hormônio pela glândula. Regula o metabolismo.
Hormônio Adrenocorticotropina - Faz com que as glândulas suprarrenais parem de crescer e produzam hormônios esteroides.
Hormônio Luteinizante (LH) e Hormônio Folículo Estimulante (FSH) - Nas mulheres, regulam a ovulação e a produção de estrogénio e progesterona. Nos homens, LH e FSH controlam a produção de testosterona e de espermatozoides pelos testículos.
Prolactina – Encarregada da produção de leite na mama feminina. A sua função em homens não é conhecida.
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terça-feira, 28 de julho de 2015
Pancreatite
Como se define pancreatite aguda?
É um processo auto-digestivo do pâncreas no qual enzimas pancreáticas ativadas causam
injuria ao pâncreas levando a resposta inflamatória local e sistêmica.
Quais são as principais causas?
Cálculos biliares seguidos da ingestão de álcool respondem pela maioria das causas, chegando
a aproximadamente 65% dos casos. A pancreatite biliar virtualmente nunca cronifica, enquanto a alcoólica geralmente evolui a cronificação.
Demais causas incluem exposição a certas drogas como azatioprina e esteróides entre mais de 50 drogas identificadas, manipulações endoscópicas da ampola de Vater (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada), hiperlipoproteinemias, hiperparatireoidismo, infecções virais,
especialmente pelo vírus da parotidite (caxumba) e coxsackie B, tumores ampulares e
traumatismo fechado de abdome. Em determinadas regiões o Ascaris lumbricóides foi incriminado como causa.
É importante destacar que a principal causa de pancreatite biliar são os cálculos biliares de
pequeno volume, com cerca de 4mm ou menores, e que esta á a faixa de detecção dos métodos ultra-sonográficos rotineiros. O termo microlitíase refere-se a cálculos de monohidrato de colesterol, carbonato de cálcio ou bilirrubinato, menores do que 2 mm, e que também podem impactar na papila e obstruir a drenagem do ducto pancreático. A repetição destes episódios pode levar a disfunção do esfíncter de Oddi. O termo lama biliar refere-se a suspensão de cristais, mucina,
glicoproteínas e fragmentos de células, que também pode provocar obstrução ductal, embora de forma mais transitória.
Quais aspectos são relevantes na história medica?
A pancreatite aguda geralmente se apresenta com dor de início súbito no abdome superior,
especialmente quando a origem é biliar. A dor é de tal intensidade que os pacientes são
internados muitas vezes pelas equipes cirúrgicas devido a apresentação clínica e diagnósticos diferenciais. Geralmente é epigástrica, contínua e severa, podendo se irradiar em faixa ao longo dos rebordos costais para região dorsal, e as vezes para porção direita do epigástrio na pancreatite biliar. Cerca de metade dos paciente experimenta irradiação dorsal da dor. Por vezes é tão severa que o paciente não consegue distinguir ente dor torácica inferior e abdominal alta. O quadro doloroso se associa a náuseas, vômitos e febre. A dor da pancreatite pode melhorar
com o paciente em pé e curvado para frente, sendo muito chamativo para o diagnóstico a
posição antálgica conhecida como prece maometana.
Como é o exame físico?
Geralmente se observa taquisfigmia, com pulso chegando a 140 bpm, e a respiração pode ser rápida e superficial. Pode haver hipotensão significativa em função das ações sistêmicas das citocinas combinada a desidratação. Pode ocorrer aumento gradual da temperatura em horas. A presença de picos de febre alta sugere alguma complicação como abscesso pancreático ou mesmo colangite ou
pneumonia. O nível de consciência pode deteriorar rapidamente.
A face na pancreatite pode se encontrar pletórica, contrastando com a face lívida e abatida da perfuração abdominal. Na inspeção pode se observar em casos graves de pancreatite aguda necro-hemorrágica o sinal de Cullen, uma descoloração verde amarronada ou azulada da região
periumbilical e o sinal de Turner, quando este achado estiver presente nos flancos. Estes
achados se devem a drenagem de liquido ascítico hemorrágico ao longo dos planos das
fascias, infiltrando o tecido subcutâneo. Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites agudas graves. Lesões semelhantes podem ser observadas na ruptura de gravidez ectópica.
Como avalio a gravidade?
A grande maioria dos pacientes apresenta forma branda que responde ao tratamento clinico de hidratação, analgesia e reposição de oxigênio. Cerca de 15% apresentam na admissão ou irão apresentar na evolução lesão a órgãos, com mortalidade chegando a 50%. Tais paciente apresentam necrose de até 30% do pâncreas, identificada pela tomografia contrastada.
Sistemas de escores:
Não existe marcador isolado de gravidade na pancreatite aguda. O desenvolvimento recente mais importante tem sido o reconhecimento que muitos pacientes com as formas graves tem
marcadores de falência de órgãos na apresentação clínica o que levou ao uso de métodos de escalas prognósticas. Existem vários sistemas de avaliação, entretanto atualmente se aceita que a
impressão clinica precede a todos. Em nosso meio se utiliza o sistema de escores de Ranson que pontua a presença de cinco critérios presentes ou não na admissão do paciente a seis critérios durante as primeiras 48 horas. Tem mais validade na pancreatite biliar e permite prever a evolução em 70 a 80% dos casos.
Outro sistema utilizado na Europa e o de Marshall. Os pacientes com pior prognósticos sãos os que inicialmente apresentam escores de Marshall de 2 ou mais, e que não melhoram estes escores nas primeiras 48 horas.
Outros escores como o APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) ou o Sistema Glasgow de escore não são tão úteis na identificação de risco preditivo individual, sendo mais valiosos para identificar grupos similares de pacientes, possibilitando estudos comparativos de estudos internacionais.
Outros fatores de mau prognóstico:
Obesidade
Pacientes com pancreatite aguda e com IMS>30Kg/m2 tem mal prognóstico, especialmente pela reserva respiratória pobre e maior volume de gordura peripancreática a ser digerida, ambos fatores adicionais de risco
Derrame pleural
A presença de derrame pleural precocemente em radiografias de tórax se associa a evolução
pior.
Proteína C reativa (PCR)
A elevação tardia da proteína de fase aguda, a PCR, em valores acima de 150mg/l é incomum
em formas bradas de pancreatite aguda. As formas mais graves costumam se associar a níveis de PCR acima de 200mg/l.
Alterações tomográficas
A tomografia computadorizada com contraste pode identificar áreas de má perfusão do pâncreas, havendo estreita correlação com a necrose macroscópica. Quanto maior o volume de tecido necrótico maios o risco de infecção do mesmo.
Quais são as principais complicações?
As principais complicações são a infecção da necrose do pâncreas, abscesso pancreático,
pseudocisto pancreático, trombose da veia esplênica e portal, hemorragia gastrointestinal,
diabetes mellitus e pancreatite crônica segmentar.
Anatomia on line
É um processo auto-digestivo do pâncreas no qual enzimas pancreáticas ativadas causam
injuria ao pâncreas levando a resposta inflamatória local e sistêmica.
Quais são as principais causas?
Cálculos biliares seguidos da ingestão de álcool respondem pela maioria das causas, chegando
a aproximadamente 65% dos casos. A pancreatite biliar virtualmente nunca cronifica, enquanto a alcoólica geralmente evolui a cronificação.
Demais causas incluem exposição a certas drogas como azatioprina e esteróides entre mais de 50 drogas identificadas, manipulações endoscópicas da ampola de Vater (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada), hiperlipoproteinemias, hiperparatireoidismo, infecções virais,
especialmente pelo vírus da parotidite (caxumba) e coxsackie B, tumores ampulares e
traumatismo fechado de abdome. Em determinadas regiões o Ascaris lumbricóides foi incriminado como causa.
É importante destacar que a principal causa de pancreatite biliar são os cálculos biliares de
pequeno volume, com cerca de 4mm ou menores, e que esta á a faixa de detecção dos métodos ultra-sonográficos rotineiros. O termo microlitíase refere-se a cálculos de monohidrato de colesterol, carbonato de cálcio ou bilirrubinato, menores do que 2 mm, e que também podem impactar na papila e obstruir a drenagem do ducto pancreático. A repetição destes episódios pode levar a disfunção do esfíncter de Oddi. O termo lama biliar refere-se a suspensão de cristais, mucina,
glicoproteínas e fragmentos de células, que também pode provocar obstrução ductal, embora de forma mais transitória.
Quais aspectos são relevantes na história medica?
A pancreatite aguda geralmente se apresenta com dor de início súbito no abdome superior,
especialmente quando a origem é biliar. A dor é de tal intensidade que os pacientes são
internados muitas vezes pelas equipes cirúrgicas devido a apresentação clínica e diagnósticos diferenciais. Geralmente é epigástrica, contínua e severa, podendo se irradiar em faixa ao longo dos rebordos costais para região dorsal, e as vezes para porção direita do epigástrio na pancreatite biliar. Cerca de metade dos paciente experimenta irradiação dorsal da dor. Por vezes é tão severa que o paciente não consegue distinguir ente dor torácica inferior e abdominal alta. O quadro doloroso se associa a náuseas, vômitos e febre. A dor da pancreatite pode melhorar
com o paciente em pé e curvado para frente, sendo muito chamativo para o diagnóstico a
posição antálgica conhecida como prece maometana.
Como é o exame físico?
Geralmente se observa taquisfigmia, com pulso chegando a 140 bpm, e a respiração pode ser rápida e superficial. Pode haver hipotensão significativa em função das ações sistêmicas das citocinas combinada a desidratação. Pode ocorrer aumento gradual da temperatura em horas. A presença de picos de febre alta sugere alguma complicação como abscesso pancreático ou mesmo colangite ou
pneumonia. O nível de consciência pode deteriorar rapidamente.
A face na pancreatite pode se encontrar pletórica, contrastando com a face lívida e abatida da perfuração abdominal. Na inspeção pode se observar em casos graves de pancreatite aguda necro-hemorrágica o sinal de Cullen, uma descoloração verde amarronada ou azulada da região
periumbilical e o sinal de Turner, quando este achado estiver presente nos flancos. Estes
achados se devem a drenagem de liquido ascítico hemorrágico ao longo dos planos das
fascias, infiltrando o tecido subcutâneo. Ocorrem em cerca de 3% das pancreatites agudas graves. Lesões semelhantes podem ser observadas na ruptura de gravidez ectópica.
O abdome se apresenta menos tenso do que em casos de perfuração, embora se detecte quase sempre intensa sensibilidade difusa a palpação, do abdome que se encontra distendido. No inicio o abdome pode se apresentar flácido sem dor a descompressão. Nesta fase também pode se detectar dor
circunscrita a palpação. É típica a discrepância entre a severidade dos sintomas e os discretos
achados de exame físico nesta fase. Mais tardiamente pode haver descompressão positiva.
Como avalio a gravidade?
A grande maioria dos pacientes apresenta forma branda que responde ao tratamento clinico de hidratação, analgesia e reposição de oxigênio. Cerca de 15% apresentam na admissão ou irão apresentar na evolução lesão a órgãos, com mortalidade chegando a 50%. Tais paciente apresentam necrose de até 30% do pâncreas, identificada pela tomografia contrastada.
Sistemas de escores:
Não existe marcador isolado de gravidade na pancreatite aguda. O desenvolvimento recente mais importante tem sido o reconhecimento que muitos pacientes com as formas graves tem
marcadores de falência de órgãos na apresentação clínica o que levou ao uso de métodos de escalas prognósticas. Existem vários sistemas de avaliação, entretanto atualmente se aceita que a
impressão clinica precede a todos. Em nosso meio se utiliza o sistema de escores de Ranson que pontua a presença de cinco critérios presentes ou não na admissão do paciente a seis critérios durante as primeiras 48 horas. Tem mais validade na pancreatite biliar e permite prever a evolução em 70 a 80% dos casos.
Outro sistema utilizado na Europa e o de Marshall. Os pacientes com pior prognósticos sãos os que inicialmente apresentam escores de Marshall de 2 ou mais, e que não melhoram estes escores nas primeiras 48 horas.
Outros escores como o APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) ou o Sistema Glasgow de escore não são tão úteis na identificação de risco preditivo individual, sendo mais valiosos para identificar grupos similares de pacientes, possibilitando estudos comparativos de estudos internacionais.
Outros fatores de mau prognóstico:
Obesidade
Pacientes com pancreatite aguda e com IMS>30Kg/m2 tem mal prognóstico, especialmente pela reserva respiratória pobre e maior volume de gordura peripancreática a ser digerida, ambos fatores adicionais de risco
Derrame pleural
A presença de derrame pleural precocemente em radiografias de tórax se associa a evolução
pior.
Proteína C reativa (PCR)
A elevação tardia da proteína de fase aguda, a PCR, em valores acima de 150mg/l é incomum
em formas bradas de pancreatite aguda. As formas mais graves costumam se associar a níveis de PCR acima de 200mg/l.
Alterações tomográficas
A tomografia computadorizada com contraste pode identificar áreas de má perfusão do pâncreas, havendo estreita correlação com a necrose macroscópica. Quanto maior o volume de tecido necrótico maios o risco de infecção do mesmo.
Quais são as principais complicações?
As principais complicações são a infecção da necrose do pâncreas, abscesso pancreático,
pseudocisto pancreático, trombose da veia esplênica e portal, hemorragia gastrointestinal,
diabetes mellitus e pancreatite crônica segmentar.
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domingo, 26 de julho de 2015
Vias de administração
Via intradérmica - utilizada para vacina e teste, volume de 0,1ml a 0,5ml. Bisel para cima.
Via intramuscular - Deltóide 2ml, ventro glúteo ou hockstetter 5ml, dorso glúteo 4ml e antero lateral da coxa 3ml. Bisel lateral.
Via subcutânea - Limite de 1,5ml. Face anterior do braço, região escapular, região posterior do braço, infraescapular, parede abdominal periumbilical e face anterior da coxa. Bisel para cima.
Via intramuscular - Deltóide 2ml, ventro glúteo ou hockstetter 5ml, dorso glúteo 4ml e antero lateral da coxa 3ml. Bisel lateral.
Via subcutânea - Limite de 1,5ml. Face anterior do braço, região escapular, região posterior do braço, infraescapular, parede abdominal periumbilical e face anterior da coxa. Bisel para cima.
Cuidados de enfermagem em imobilizações
Enfaixamentos e talas
a) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
b) Dor
c) Manter membro elevado
d) Alterações no padrão respiratório
e) Orientações quanto à higiene e cuidado
Aparelho gessado
a) Tricotomia
b) Orientações pré- instalação
c) Posicionamento adequado
d) Manter gesso exposto por 48h evitando pontos de pressão
f) Dor
g) Manter membro elevado
h) Alterações no padrão respiratório
e) Orientações quanto à higiene e cuidado
i) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
Tração
a) Força contínua
b) Membro alinhado
c) Livre de atritos
d) Estimular autocuidado
e) Dor
f) Manter membro elevado
g) Alterações no padrão respiratório
h) Orientações quanto à higiene e cuidado
i) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
j) Prevenir solução de continuidade da pele
k) Curativo em caso de tração esquelética
Fixação externa
a) Orientações quanto à higiene e cuidado
b) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
c) Estimular autocuidado
d) Dor
e) Manter membro elevado
f) Curativo diário
g) Prevenir pé-eqüino
Prótese de quadril
a) Manter membros em abdução
b) Alinhamento do membro
c) Curativo diário
d) Estimular sentar no 3º PO e deambulação no 4º PO
a) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
b) Dor
c) Manter membro elevado
d) Alterações no padrão respiratório
e) Orientações quanto à higiene e cuidado
Aparelho gessado
a) Tricotomia
b) Orientações pré- instalação
c) Posicionamento adequado
d) Manter gesso exposto por 48h evitando pontos de pressão
f) Dor
g) Manter membro elevado
h) Alterações no padrão respiratório
e) Orientações quanto à higiene e cuidado
i) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
Tração
a) Força contínua
b) Membro alinhado
c) Livre de atritos
d) Estimular autocuidado
e) Dor
f) Manter membro elevado
g) Alterações no padrão respiratório
h) Orientações quanto à higiene e cuidado
i) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
j) Prevenir solução de continuidade da pele
k) Curativo em caso de tração esquelética
Fixação externa
a) Orientações quanto à higiene e cuidado
b) Observar perfusão periférica, pulso distal, cianose, diminuição da sensibilidade e motricidade, edemas e formigamento
c) Estimular autocuidado
d) Dor
e) Manter membro elevado
f) Curativo diário
g) Prevenir pé-eqüino
Prótese de quadril
a) Manter membros em abdução
b) Alinhamento do membro
c) Curativo diário
d) Estimular sentar no 3º PO e deambulação no 4º PO
9 CERTOS DA MEDICAÇÃO
1) PACIENTE CERTO (Conferir nome e sobrenome do cliente solicitando ao mesmo que diga seu nome e verificar o número de quarto e leito.)
2) MEDICAMENTO CERTO (Antes de preparar a medicação certificar-se mediante a prescrição qual é o medicamento, e conferir lendo, mais de uma vez, o rótulo do mesmo.)
3) DOSE CERTA (Antes de preparar de administrar a medicação certificar-se da dose na prescrição, lendo mais de uma vez e comparando com o preparado.)
4) VIA CERTA (Antes de aplicar a medicação, certificar-se da via mediante prescrição, lendo mais de uma vez e só então aplicar.)
5) HORA CERTA (Aplicar no horário previsto na prescrição, e no espaço de tempo de terminado, 6/6h, 8/8h,..., atenção especial à administração de antibióticos.)
6) TEMPO CERTO (Na aplicação da medicação, respeitar o tempo previsto na prescrição, por exemplo, se for em 30 minutos, ou em quatro horas, controlar adequadamente o gotejamento ou programar corretamente as bombas de infusão contínua ou bombas de seringa, controlando, dessa forma, a infusão conforme prescrição.)
7) VALIDADE CERTA (Antes de preparar a medicação sempre conferir a data de validade,
NUNCA aplicar medicação vencida. Estabelecer uma rotina de verificação e controle de validade nos setores, em parceria com a farmácia.)
8) ABORDAGEM CERTA (Antes de administrar o medicamento deve-se esclarecer ao paciente qualquer dúvida existente referente ao mesmo e deve-se levar em consideração o direito de recusa do medicamento, pelo cliente. O primeiro passo sempre é dizer ao paciente qual medicação será administrada, qual é a via, principal ação do medicamento e como será feita a administração, sobretudo, medicações que hajam colaboração e ação do cliente como as sublinguais a explicação deve ser dada. Fale sempre de maneira clara e objetiva e esclareça o cliente.)
9) REGISTRO CERTO (Após aplicar a medicação registrar no prontuário checando com rubrica e ainda anotando queixas, suspensão ou não aceitação de medicação.)
2) MEDICAMENTO CERTO (Antes de preparar a medicação certificar-se mediante a prescrição qual é o medicamento, e conferir lendo, mais de uma vez, o rótulo do mesmo.)
3) DOSE CERTA (Antes de preparar de administrar a medicação certificar-se da dose na prescrição, lendo mais de uma vez e comparando com o preparado.)
4) VIA CERTA (Antes de aplicar a medicação, certificar-se da via mediante prescrição, lendo mais de uma vez e só então aplicar.)
5) HORA CERTA (Aplicar no horário previsto na prescrição, e no espaço de tempo de terminado, 6/6h, 8/8h,..., atenção especial à administração de antibióticos.)
6) TEMPO CERTO (Na aplicação da medicação, respeitar o tempo previsto na prescrição, por exemplo, se for em 30 minutos, ou em quatro horas, controlar adequadamente o gotejamento ou programar corretamente as bombas de infusão contínua ou bombas de seringa, controlando, dessa forma, a infusão conforme prescrição.)
7) VALIDADE CERTA (Antes de preparar a medicação sempre conferir a data de validade,
NUNCA aplicar medicação vencida. Estabelecer uma rotina de verificação e controle de validade nos setores, em parceria com a farmácia.)
8) ABORDAGEM CERTA (Antes de administrar o medicamento deve-se esclarecer ao paciente qualquer dúvida existente referente ao mesmo e deve-se levar em consideração o direito de recusa do medicamento, pelo cliente. O primeiro passo sempre é dizer ao paciente qual medicação será administrada, qual é a via, principal ação do medicamento e como será feita a administração, sobretudo, medicações que hajam colaboração e ação do cliente como as sublinguais a explicação deve ser dada. Fale sempre de maneira clara e objetiva e esclareça o cliente.)
9) REGISTRO CERTO (Após aplicar a medicação registrar no prontuário checando com rubrica e ainda anotando queixas, suspensão ou não aceitação de medicação.)
sexta-feira, 24 de julho de 2015
Doença autoimune
As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra componentes do nosso próprio organismo. Por motivos variados e nem sempre esclarecidos, o nosso corpo começa a confundir suas próprias proteínas com agentes invasores, passando a atacá-las.
O QUE É O SISTEMA IMUNOLÓGICO
Para entender o que é uma reação autoimune é preciso antes conhecer um pouco do nosso sistema imunológico. Tentarei ser breve e sucinto nesta explicação, até porque este assunto é extremamente complexo e extenso, o que o torna de muito difícil entendimento para a população leiga.
Nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de agentes externos, sejam estes bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo. Este sistema de defesa é chamado de sistema imunológico.
O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão ao nosso corpo. A complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre:
1. o que é danoso ao organismo, como vírus e bactérias;
2. o que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos;
3. o que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca.
2. o que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos;
3. o que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca.
Toda vez que o sistema imunológico se depara com alguma substância estranha, que ele interprete como potencialmente danosa, ele passa a produzir células de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda substância estranha capaz de desencadear uma resposta imunológica é chamada de antígeno.
Durante a nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o sistema imunológico. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais tarde poder reconhecer o que é estranho.
O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos. Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um “mundo hostil” com uma enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e atacar tudo que não é “original de fábrica”. Esse contato com antígenos nos primeiros anos de vida é importante para a formação de uma “biblioteca de anticorpos”.
O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para combater aquele tipo de partícula. Essa é a lógica por trás das vacinas. Expomos o paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou bactéria, mortos ou fracos, de forma a estimular o sistema imunológico a criar anticorpos contra esses germes. Quando a bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença.
O QUE É UMA DOENÇA AUTOIMUNE?
A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é “original de fábrica”, levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.
Exemplo 1: no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua destruição e ao aparecimento do diabetes.
Exemplo 2: na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e graves problemas neurológicos.
Exemplo 3: na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos contra a nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a desenvolver hipotireoidismo.
Existem dezenas de doenças autoimunes, algumas delas já foram abordadas em artigos específicos aqui no MD.Saúde, como:
– Diabetes tipo 1
– Lúpus
– Artrite reumatoide
– Doença de Crohn
– Esclerose múltipla
– Vitiligo
– Tireoidite de Hashimoto
– Doença de Graves
– Psoríase
– Púrpura trombocitopênica idiopática
– Hepatite autoimune
– Síndrome de Guillain-Barré
– Granulomatose de Wegener
– Vasculites
– Lúpus
– Artrite reumatoide
– Doença de Crohn
– Esclerose múltipla
– Vitiligo
– Tireoidite de Hashimoto
– Doença de Graves
– Psoríase
– Púrpura trombocitopênica idiopática
– Hepatite autoimune
– Síndrome de Guillain-Barré
– Granulomatose de Wegener
– Vasculites
A lista de doenças autoimunes é bem extensa, podemos citar também:
– Doença de Behçet.
– Esclerodermia
– Anemia hemolítica autoimune.
– Miastenia gravis.
– Cirrose biliar primária.
– Doença celíaca
– Espondilite anquilosante.
– Esclerodermia
– Anemia hemolítica autoimune.
– Miastenia gravis.
– Cirrose biliar primária.
– Doença celíaca
– Espondilite anquilosante.
A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos afetados. Por exemplo, a tireoidite de Hashimoto é uma doença praticamente restrita à glândula tireoide, que é um órgão importante, mas não é vital. Os pacientes com essa doença autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por dia de hormônio tireoidiano. Outras doenças autoimune, porém, são mais graves, principalmente aquelas que atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneos.
SINTOMAS DE DOENÇA AUTOIMUNE
Apesar dos pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo, emagrecimento e mal estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença autoimune é muito diferente. Doenças como, por exemplo, lúpus, diabetes tipo 1 e psoríase atacam órgãos diferentes, de formas distintas, e, por isso, apresentam sinais e sintomas próprios. Elas são doenças tão diferentes que são tratadas por especialistas distintos, como endocrinologista, reumatologista e dermatologista, respectivamente. A única semelhança entre elas é o fato de terem uma origem autoimune.
Não existe, portanto, um sintoma que seja específico de doença autoimune. Cada doença autoimune tem seu próprio quadro clínico.
O diagnóstico das patologias autoimunes é habitualmente feito baseado no quadro clínico e na pesquisa de auto-anticorpos no sangue. O auto-anticorpo mais comum é o FAN (ANA), que pode estar positivo em várias, mas não todas, as doenças autoimunes.
O QUE CAUSA UMA DOENÇA AUTOIMUNE?
Não sabemos exatamente por que as doenças autoimunes surgem. A teoria mais aceita atualmente é de que o sistema imunológico, após ser exposto a um antígeno, escolhe como alvo para a produção de anticorpos uma proteína semelhante a outra já existente em nosso organismo. Por exemplo, sabemos que pacientes com a síndrome de Guillain-Barré frequentemente apresentam um quadro de diarreia infecciosa causada pela bactéria Campylobacter jejuni semanas antes da doença se manifestar. Imagina-se que o sistema imunológico possa criar anticorpos contra algumas das proteínas da bactérias que sejam parecidas com proteínas existente nos nossos neurônios. Esta semelhança pode confundir os anticorpos, fazendo com que os mesmos ataquem estruturas do sistema nervoso achando que estão atacando a bactéria Campylobacter jejuni.
TRATAMENTO DAS DOENÇAS AUTOIMUNES
O tratamento da maioria das doenças autoimunes consiste na inibição do sistema imunológico através de drogas imunossupressoras, como corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc.
O problema do tratamento das doenças autoimunes com drogas imunossupressoras é o fato de não conseguimos realizar uma imunossupressão seletiva aos anticorpos indesejáveis. Ou seja, não conseguimos inibir o funcionamento apenas dos anticorpos danosos e acabamos por criar um estado de imunossupressão geral que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos.
Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento. Algumas delas, inclusive, como diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto, não são nem tratadas com drogas imunossupressoras. Não existe um tratamento único que sirva para qualquer doença autoimune.
Cetoconazol
O cetoconazol é uma droga utilizada para tratar infecções por fungos, que pertence ao grupos do azóis, a mesma família de antifúngicos do fluconazol e do itraconazol. O cetoconazol é um antifúngico com mais de 30 anos de mercado, que pode ser encontrado sob a forma de comprimidos, creme, pomada ou shampoo.
NOMES COMERCIAIS E APRESENTAÇÕES DO CETOCONAZOL
O cetoconazol é uma droga que já pode ser encontrada sob a forma genérica, tanto no Brasil quanto em Portugal. Também existes diversas marcas comerciais do cetoconazol. Alguns exemplos são:
Arcolan – Creme ou Shampoo
Candiderm – Creme
Candoral – Comprimido
Capel – Shampoo
Cetomed – Comprimido
Cetomicoss – Creme
Cetoneo – Shampoo
Cetozol – Creme
Cleartop – Creme ou Shampoo
Fungoral – Comprimido, Creme ou Shampoo
Lozan – Comprimido, Creme ou Shampoo
Nizale – Comprimido
Nizoral – Comprimido, Creme ou Shampoo
Tedol – Creme ou Shampoo
Zolmicol – Comprimido ou Creme
Candiderm – Creme
Candoral – Comprimido
Capel – Shampoo
Cetomed – Comprimido
Cetomicoss – Creme
Cetoneo – Shampoo
Cetozol – Creme
Cleartop – Creme ou Shampoo
Fungoral – Comprimido, Creme ou Shampoo
Lozan – Comprimido, Creme ou Shampoo
Nizale – Comprimido
Nizoral – Comprimido, Creme ou Shampoo
Tedol – Creme ou Shampoo
Zolmicol – Comprimido ou Creme
O cetoconazol também costuma ser comercializado em pomada ou creme junto com a betametasona (corticoide) e a neomicina (antibiótico). As marcas mais comuns são:
Candicort – cetoconazol + betametasona
Celocort – cetoconazol + betametasona + neomicina
Fungicort- cetoconazol + betametasona
Novacort – cetoconazol + betametasona + neomicina
Trok – cetoconazol + betametasona
Trok N – cetoconazol + betametasona + neomicina
Celocort – cetoconazol + betametasona + neomicina
Fungicort- cetoconazol + betametasona
Novacort – cetoconazol + betametasona + neomicina
Trok – cetoconazol + betametasona
Trok N – cetoconazol + betametasona + neomicina
Em geral, se o objetivo é tratar de forma tópica uma infecção de origem fúngica, basta um creme ou pomada que possua um antifúngico. A adição da betametasona ou da neomicina em nada ajuda, podendo, em alguns casos, até atrapalhar o tratamento. Se é para tratar micose de pele, dê preferência às pomadas ou cremes com cetoconazol puro.
PARA QUE SERVE O CETOCONAZOL
O cetoconazol, seja ele em comprimidos ou para uso tópico (cremes, pomadas ou shampoo) é um antifúngico que pode ser utilizado para tratar diversos tipos de infecção fúngica. As indicações mais comuns são:
Cetoconazol pomada ou creme:
– Dermatite seborreica
– Tinea pedis (frieira)
– Tinea cruris (micose de virilha)
– Pitiríase versicolor (Pano branco)
– Tinea pedis (frieira)
– Tinea cruris (micose de virilha)
– Pitiríase versicolor (Pano branco)
Cetoconazol shampoo:
– Dermatite seborreica.
– Pitiríase versicolor (Pano branco).
– Caspa
– Pitiríase versicolor (Pano branco).
– Caspa
Cetoconazol comprimidos:
– Candidíase vaginal*
– Candidíase oral*
– Candidíase sistêmica.
– Pitiríase versicolor (Pano branco)*.
– Coccidioidomicose.
– Paracoccidioidomicose.
– Criptococose.
– Blastomicose.
– Histoplasmose.
– Cromomicose.
– Candidíase oral*
– Candidíase sistêmica.
– Pitiríase versicolor (Pano branco)*.
– Coccidioidomicose.
– Paracoccidioidomicose.
– Criptococose.
– Blastomicose.
– Histoplasmose.
– Cromomicose.
*O cetoconazol é um antifúngico com boa ação sobre as diversas formas de candidíase, porém, por ser uma droga com potencial tóxico mais elevado que outras semelhantes, a sua apresentação em comprimidos tem deixado de ser utilizada no tratamento de infecções fúngicas menos graves, como as candidíase de pele, boca e vagina, ou nos casos de pano branco. Vamos explicar mais à frente os riscos do cetoconazol.
Vasculite
Vasculite é o nome ao grupo de doenças que provocam inflamação dos vasos sanguíneos. A inflamação de uma artéria ou veia leva ao espessamento de sua parede, diminuindo o espaço para a circulação do sangue. Conforme esse espessamento progride, o vaso pode se fechar, cessando o fluxo sanguíneo por completo. Se não tratada a tempo, a vasculite leva à cicatrização, necrose e morte definitiva dos vasos acometidos.
Em alguns casos, as vasculites podem causar enfraquecimento da parede dos vasos, fazendo-os ceder à pressão do sangue, propiciando a formação de aneurismas. Também pode haver rotura do vaso inflamado levando a quadros como AVC hemorrágico.
TIPOS DE VASCULITES
As vasculites podem acometer qualquer tipo de artéria ou veia e lesar desde grandes vasos, como a artéria aorta, até vasos microscópicos como as arteríolas dos olhos ou dos rins.
As causas ainda não estão totalmente esclarecidas, porém, as vasculites são, em geral processos mediados por defeitos no sistema imunológico.
As vasculites podem ocorrer secundariamente a algumas doenças auto-imunes, como Lúpus e artrite reumatoide; infecções, como hepatite C, sífilis ou AIDS; ou como uma reação a certos de medicamentos.
Existem também as vasculites primárias, ou seja, aquelas que ocorrem sem uma causa aparente e sem estarem associadas a nenhuma outra doença.
Vasculite pés e mãos
As vasculites podem ser didaticamente dividas pelo tamanho dos vasos acometidos:
a) Vasculites de grandes vasos
– Arterite de Takayasu = É uma vasculite que acomete grandes artérias, principalmente aquelas mais próximas do coração, como a artéria aorta e seus ramos.
– Arterite temporal (arterite de células gigantes) = Também acomete grandes artérias, principalmente a aorta e os vasos da face.
b) Vasculite de médios e pequenos vasos
É uma vasculite que acomete vasos de tamanho médio e pequeno, poupando a aorta. Podem ou não estar associada a outras doenças como lúpus, hepatite, esclerodermia e neoplasia.
As mais comuns são:
– Poliarterite nodosa
– Doença de Kawasaki
– Vasculite primária do sistema nervoso central (vasculite cerebral)
– Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)
c) Vasculite de vasos pequenos e microscópicos
É a vasculite que acomete os pequeníssimos vasos dentro dos órgãos. Também podem ser primárias ou secundárias.
As principais são:
– Vasculite de Churg-Strauss.
– Púrpura de Henoch-Schönlein.
– Granulomatose de Wegener.
– Crioglobulinemia.
– Doença de Behçet.
– Poliangeíte microscópica.
SINTOMAS DA VASCULITE
O quadro clínico das vasculites dependem do tamanho dos vasos inflamados e de quais órgãos são acometidos.
Alguns sintomas inespecíficos são comuns a todas as vasculites, entre eles:
– Cansaço.
– Mal estar.
– Emagrecimento.
– Dor abdominal.
– Febre.
– Dor nas articulações.
– Perda do apetite.
Outros sintomas são mais específicos. Abaixo pode-se ver a foto de uma vasculite acometendo os vasos das mãos, causando necrose dos dedos.
Algumas vasculites acometem vasos que irrigam órgãos internos, como intestinos, cérebro, pulmão, baço, etc. Muitas vasculites acometem vasos da pele, causando lesões que chamamos de púrpura. São sinais de sangramento no tecido subcutâneo.
As vasculites também acometem com frequência os vasos dos pulmões e dos rins. No primeiro costuma causar um quadro muito grave com hemorragia pulmonar e risco de insuficiência respiratória. Nos rins costumam estar associados a lesões dos glomérulos renais, causando glomerulonefrite e insuficiência renal aguda.
Outro sinal comum das vasculites é o acometimento dos nervos periféricos causando dores e perdas de sensibilidade nos membros.
As vasculites que atacam vasos de órgãos internos são muito graves e podem levar ao óbito se não forem diagnosticadas e tratadas a tempo.
DIAGNÓSTICO DAS VASCULITES
Através da história clínica e do exame físico é possível imaginar qual tipo de vasculite é mais provável. Identificar qual o tamanho de vaso acometido ajuda a excluir alguns tipos de doença e orienta na solicitação de exames complementares.
Análises de sangue com pesquisa de marcadores de doença auto-imune como FAN, ANCA, crioglobulinemias, complemento etc… são muito úteis.
Radiografias de tórax para avaliação pulmonar e análises como a creatinina para avaliar a função renal também são necessários.
O exame mais importante é a biópsia. Pode ser da pele, do pulmão, do rim ou qualquer outro tecido ou órgão que apresente lesão.
TRATAMENTO DAS VASCULITES
O tratamento da vasculite depende do tipo e da presença ou não de uma causa identificável.
As vasculites causadas por drogas e restritas à pele costumam ser auto-limitadas. A simples suspensão do medicamento costuma ser suficiente. Em casos mais agressivos pode se usar corticoides.
As vasculites sistêmicas, ou seja, aquelas que acometem órgãos internos, são quadros graves e devem ser tratados agressivamente. O tratamento costuma ser com drogas imunossupressoras como corticoides em doses elevadas, ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate.
terça-feira, 21 de julho de 2015
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa é uma bactéria Gram-negativa extremamente versátil, que pode ser encontrada em diversos ambientes, principalmente solo e água, ou ainda associada a plantas e animais, onde pode causar infecções oportunistas.
Em seres humanos, P. aeruginosa causa infecções em indivíduos imunocomprometidos, como pacientes de AIDS e câncer, vítimas de queimaduras, e portadores de fibrose cística. Neste caso, P. aeruginosa coloniza os pulmões, onde produz grande quantidade do exopolissacarídeo alginato e acredita-se que cresça em forma de biofilme. P. aeruginosa também é comumente encontrada em infecções hospitalares, sendo capaz de se aderir a diversos materiais, contaminando catéteres, ventiladores, próteses e lentes de contato. Por causa da alta resistência a antibióticos e do grande arsenal de fatores de virulência desta bactéria, as infecções causadas por ela são de difícil controle.
Em seres humanos, P. aeruginosa causa infecções em indivíduos imunocomprometidos, como pacientes de AIDS e câncer, vítimas de queimaduras, e portadores de fibrose cística. Neste caso, P. aeruginosa coloniza os pulmões, onde produz grande quantidade do exopolissacarídeo alginato e acredita-se que cresça em forma de biofilme. P. aeruginosa também é comumente encontrada em infecções hospitalares, sendo capaz de se aderir a diversos materiais, contaminando catéteres, ventiladores, próteses e lentes de contato. Por causa da alta resistência a antibióticos e do grande arsenal de fatores de virulência desta bactéria, as infecções causadas por ela são de difícil controle.
Circulação fetal e neonatal
CIRCULAÇÃO
INDEPENDENTE (NEONATAL)
Átrio direito - veia cava inferior Átrio esquerdo – valva
atrioventricular
Ventrículo direito – artéria pulmonar Ventrículo esquerdo – valva aorta
O lado esquerdo tem maior pressão
A artéria aorta tem maior pressão
*O sangue circula do local de maior pressão para o local de
menor pressão em direção ao local de menor resistência.
CIRCULAÇÃO DEPENDENTE
(FETAL)
1º comunicação – Ducto venoso liga veia umbilical com VCI
2º comunicação – entre AD e AE – Forame oval liga AD ao AE
O sangue de maior volume vai para ramo ascendente que vai
para o cérebro, coração e MMSS rico em Co². Depois de irrigar a parte superior
do corpo volta ao coração pela VCS no AD passa para o VD e vai para as artérias
pulmonares.
3º comunicação – Ducto arterial
O sangue das artérias pulmonares vai para o ramo descendente
da aorta.
**O sangue rico em O² e Co² não se mistura por pelo
molecular, diferente e passar por diferente tempo de sístole e diástole.
***Fisiologicamente do 1º min a 15h fecham-se o ducto
arterial e forame oval.
Se a pressão do lado D estiver maior que o E o forame oval
será aberto por ser unidirecional, essa mistura entre os sangues gera cianose
transitória e sopro porque a comunicação não está fechada anatomicamente. Essa
cianose só ocorrerá com o bebê em esforço (durante evacuação, choro ou quando
se espreguiçar).
segunda-feira, 20 de julho de 2015
Linha do tempo do SUS
1923
Criação
das Caixas de Aposentadorias e Pensões (CAP)
A Lei Eloy Chaves cria as Caixas de Aposentadorias e
Pensões (CAP). Em um contexto de rápido processo de industrialização e
acelerada urbanização, a lei vem apenas conferir estatuto legal a iniciativas
já existentes de organização dos trabalhadores por fábricas, visando garantir
pensão em caso de algum acidente ou afastamento do trabalho por doença, e uma
futura aposentadoria. Com as “caixas”, surgem as primeiras discussões sobre a
necessidade de se atender a demanda dos trabalhadores. Nascem nesse momento
complexas relações entre os setores público e privado que persistirão no futuro
Sistema Único de Saúde.
1932
Criação dos Institutos de Aposentadoria e Pensões (IAPs)
Os
IAPs foram criados no Estado Novo de Getúlio Vargas.Os institutos podem ser
visto como resposta, por parte do Estado, às lutas e reivindicações dos
trabalhadores no contexto de consolidação dos processos de industrialização e
urbanização brasileiros.Acentua-se o componente de assistência médica, em parte
por meio de serviços próprios, mas, principalmente, por meio da compra de
serviços do setor privado
1965
Criação
do Instituto Nacional de Previdência Social (INPS)
Resultou da unificação dos IAPs, no contexto do
regime autoritário de 1964, vencendo as resistências a tal unificação por parte
das categorias profissionais que tinham institutos mais ricos. O INPS consolida
o componente assistencial, com marcada opção de compra de serviços
assistenciais do setor privado, concretizando o modelo assistencial
hospitalocêntrico, curativista e médico-centrado, que terá uma forte presença
no futuro SUS.
1977
Criação do SINPAS e do INAMPS
Em
1977 foi criado o Sistema Nacional de Assistência e Previdência Social (SINPAS),
e, dentro dele, o Instituto Nacional de Assistência Médica da Previdência
Social (INAMPS), que passa a ser o grande órgão governamental prestador
da assistência médica – basicamente à custa de compra de serviços
médico-hospitalares e especializados do setor privado.É possível dizer que tal
lógica do INAMPS, que sobreviveu como órgão até a criação do SUS, ainda se
reproduz no interior do sistema único, mesmo passados 20 anos desde sua
criação.
1982
Implantação do PAIS
Em
1982 foi implementado o Programa de Ações Integradas de Saúde (PAIS), que
dava particular ênfase na atenção primária, sendo a rede ambulatorial pensada
como a “porta de entrada” do sistema.Visava a integração das instituições
públicas da saúde mantidas pelas diferentes esferas de governo, em rede
regionalizada e hierarquizada.Propunha a criação de sistemas de referência e
contra-referência e a atribuição de prioridade para a rede pública de serviços
de saúde, com complementação pela rede privada, após sua plena utilização;
previa a descentralização da administração dos recursos; simplificação dos
mecanismos de pagamento dos serviços prestados por terceiros e seu efetivo
controle; racionalização do uso de procedimentos de custo elevado; e
estabelecimento de critérios racionais para todos os procedimentos.Viabilizou a
realização de convênios trilaterais entre o Ministério da Saúde, Ministério da
Previdência e Assistência Social e Secretarias de Estado de Saúde, com o
objetivo de racionalizar recursos utilizando capacidade pública ociosa.Podemos reconhecer
nas AIS os principais pontos programáticos que estarão presentes quando da
criação do SUS
1986
VIII Conferência Nacional de Saúde
A realização da VIII Conferência Nacional de Saúde, com
intensa participação social, deu-se logo após o fim da ditadura militar
iniciada em 1964, e consagrou uma concepção ampliada de saúde e o princípio da saúde
como direito universal e como dever do Estado; princípios estes que seriam
plenamente incorporados na Constituição de 1988.
1987
Criação dos SUDS
Nesse
ano foram criados Sistemas Unificados e Descentralizados de Saúde (SUDS) que
tinham como principais diretrizes: universalização e equidade no acesso aos
serviços de saúde; integralidade dos cuidados assistenciais; descentralização
das ações de saúde; implementação de distritos sanitários.Trata-se de um
momento marcante, pois, pela primeira vez, o Governo Federal começou a repassar
recursos para os estados e municípios ampliarem suas redes de serviços,
prenunciando a municipalização que viria com o SUS.As secretarias estaduais de
saúde foram muito importantes neste movimento de descentralização e aproximação
com os municípios, que recebiam recursos financeiros federais de acordo com uma
programação de aproveitamento máximo de capacidade física instalada.Podemos
localizar no SUDS os antecedentes mais imediatos da criação do SUS
1988
Constituição Cidadã
Em 1988, foi aprovada a “Constituição Cidadã”, que estabelece a
saúde como “Direito de todos e dever do Estado” e apresenta, na
sua Seção II, como pontos básicos: “as necessidades individuais e coletivas são
consideradas de interesse público e o atendimento um dever do Estado; a
assistência médico-sanitária integral passa a ter caráter universal e
destina-se a assegurar a todos o acesso aos serviços; estes serviços devem ser
hierarquizados segundo parâmetros técnicos e a sua gestão deve ser
descentralizada.” Estabelece, ainda, que o custeio do Sistema deverá ser
essencialmente de recursos governamentais da União, estados e municípios, e as
ações governamentais submetidas a órgãos colegiados oficiais, os Conselhos de
Saúde, com representação paritária entre usuários e prestadores de serviços
(BRASIL, 1988).
1990
Criação
do SUS
A Criação do Sistema Único de Saúde (SUS) se deu
através da Lei nº 8.080, de 19 de setembro e 1990, que “dispõe sobre as
condições para a promoção, proteção e recuperação da saúde, a organização e o
funcionamento dos serviços correspondentes”. Primeira lei orgânica do SUS
detalha os objetivos e atribuições; os princípios e diretrizes; a organização,
direção e gestão, a competência e atribuições de cada nível (federal, estadual
e municipal); a participação complementar do sistema privado; recursos humanos;
financiamento e gestão financeira e planejamento e orçamento. Logo em seguida,
a Lei nº 8.142, de 28 de dezembro de 1990, dispõe sobre a participação da
comunidade na gestão do SUS e sobre as transferências intergovernamentais de
recursos financeiros. Institui os Conselhos de Saúde e confere legitimidade aos
organismos de representação de governos estaduais (CONASS – Conselho Nacional
de Secretários Estaduais de Saúde) e municipais (CONASEMS - Conselho Nacional
de Secretários Municipais de Saúde). Finalmente estava criado o arcabouço
jurídico do Sistema Único de Saúde, mas novas lutas e aprimoramentos ainda
seriam necessários (BRASIL, 1990).
1991
Criação
da Comissão de Intergestores Tripartite (CIT)
Criada
a Comissão de Intergestores Tripartite (CIT) com representação do Ministério da
Saúde, das secretarias estaduais de saúde e das secretarias municipais de saúde
e da primeira norma operacional básica do SUS, além da Comissão de
Intergestores Bipartite (CIB), para o acompanhamento da implantação e
operacionalização da implantação do recém criado SUS.As duas comissões, ainda
atuantes, tiveram um papel importante para o fortalecimento da ideia de gestão
colegiada do SUS, compartilhada entre os vários níveis de governo.
1993
NOB-SUS
93
Neste ano foi publicada a NOB-SUS 93, que procura
restaurar o compromisso da implantação
do SUS e estabelecer o princípio da municipalização, tal como havia sido
desenhada. Institui níveis progressivos de gestão local do SUS e estabelece um
conjunto de estratégias, que consagram a descentralização
político-administrativa na saúde. Também define diferentes níveis de
responsabilidade e competência para a gestão do novo sistema de saúde
(incipiente, parcial e semiplena, a depender das competências de cada gestor) e
consagra ou ratifica os organismos colegiados com grau elevado de autonomia: as
Comissões Intergestoras (Tripartite e Bipartite) (BRASIL, 1993). A população
foi a grande beneficiada com a incorporação de itens de alta complexidade, que
antes eram restritos aos contribuintes da previdência. Com a grande extensão de programas de saúde pública
e serviços assistenciais, deu-se o início efetivo do processo de
descentralização política e administrativa, que pode ser observado pela
progressiva municipalização do sistema e pelo desenvolvimento de organismos
colegiados intergovernamentais. A participação popular trouxe a incorporação
dos usuários do sistema ao processo decisório, com a disseminação dos conselhos
municipais de saúde, ampliando as discussões das questões de saúde na sociedade
(LEVCOVITZ et al., 2001).
1996
NOB 96
A edição da NOB 96 representou a aproximação mais explícita
com a proposta de um novo modelo de atenção. Para isso, ela acelera a
descentralização dos recursos federais em direção aos estados e municípios,
consolidando a tendência à autonomia de gestão das esferas descentralizadas,
criando incentivo explícito às mudanças, na lógica assistencial, rompendo com o
produtivismo (pagamento por produção de serviços, como o INAMPS usava para
comprar serviços do setor privado) e implementando incentivos aos programas
dirigidos às populações mais carentes, como o Programa de Agentes Comunitários
de Saúde (PACS) e às práticas fundadas numa nova lógica assistencial,
como Programa de Saúde da Família (PSF).
As principais inovações da NOB 96 foram:
a. A concepção ampliada de saúde - considera a concepção
determinada pela Constituição englobando promoção, prevenção, condições
sanitárias, ambientais, emprego, moradia etc.;
b. O fortalecimento das instâncias colegiadas e da gestão pactuada
e descentralizada - consagrada na prática com as Comissões Intergestores e
Conselhos de Saúde;
c. As transferências fundo a fundo (do Fundo Nacional de Saúde
direto para os fundos municipais de saúde, regulamentados pela NOB-SUS 96), com
base na população, e com base em valores per capita previamente fixados;
d. Novos mecanismos de classificação determinam os estágios de
habilitação para a gestão, no qual os municípios são classificados em duas
condições: gestão plena da atenção básica e gestão plena do sistema municipal
(BRASIL, 1996).
Na gestão plena da atenção básica, os recursos são transferidos de
acordo com os procedimentos correspondentes ao PAB - Piso da Atenção Básica. A
atenção ambulatorial especializada e a atenção hospitalar continuam financiadas
pelo Sistema de Informações Ambulatoriais (SIA-SUS) e pelo Sistema de
Informações Hospitalares (SIH-SUS). No caso dos municípios em gestão plena do
sistema, a totalidade dos recursos é transferida automaticamente.
2002
Norma Operacional de Assistência à Saúde/NOAS-SUS
No ano 2002 é editada a Norma Operacional de Assistência à
Saúde/NOAS-SUS, cuja ênfase maior é no processo de regionalização do SUS, a
partir de uma avaliação de que a municipalização da gestão do sistema de saúde,
regulamentada e consolidada pelas normas operacionais estava sendo insuficiente
para a configuração do sistema de saúde, por não permitir uma definição mais
clara dos mecanismos regionais de organização da prestação de serviços.Como
veremos adiante, o Pacto pela Vida tem sua grande força, exatamente em um novo
ordenamento dos processos de regionalização do SUS (BRASIL, 2002).
O atual SUS tem uma vertente importante
na sua constituição que é aquela constituída
pelas políticas de combate às grandes
endemias que inauguram a genealogia das políticas de saúde no Brasil, ainda no
final do século XIX. Um bom exemplo disso foi a polêmica campanha contra a
Febre Amarela conduzida por Oswaldo Cruz naquele século, com armas próprias da Saúde
Pública, em particular o uso da epidemiologia e medidas mais amplas de
saneamento, vacina e educação sanitária, muito menos do que assistência médica
propriamente dita. Seria possível, portanto, construir outras “linhas do tempo”
nas quais a questão da assistência médica propriamente dita teria menos
importância. Na verdade, o SUS pode ser visto como desaguadouro tanto de uma
“linha do tempo” que enfatiza a dimensão assistencial – como a que está sendo
apresentada neste texto –, como de uma “linha do tempo” que contaria a história
das vigilâncias epidemiológica e sanitária e suas contribuições para o que hoje
denominamos de “vigilância em saúde”. Sabemos que estas duas vertentes do SUS
ainda permanecem como água e óleo, ou seja, não conseguem realmente misturar-se
para produzir a integralidade do cuidado. Entre as muitas expectativas
colocadas na Estratégia de Saúde da Família, uma delas é que consigamos um
experimento desta tão desejada “mistura”.
domingo, 19 de julho de 2015
Insuficiência cardíaca
Incapacidade do coração bombear sangue suficiente pra
satisfazer às necessidades de oxigênio e nutrientes dos tecidos.
Fatores etiológicos
Aterosclerose
Miocardiopatia
Hipertensão sistêmica ou pulmonar
Cardiopatia valvular
Aumento da taxa metabólica, hipóxia e anemia.
Insuficiência
cardíaca direita
Manifestações
clínicas
Distensão venosa jugular
Edema dos membros inferiores
Hepatomegalia
Ascite
Anorexia, náusea e dor abdominal
Fraqueza
Ganho ponderal
Insuficiência
cardíaca esquerda
Manifestações
clínicas
Dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna.
Tosse (seca, úmida, expectoração espumosa e rósea – edema
pulmonar)
Sons respiratórios adventícios
Hipoxemia
Oligúria, Nictúria
Alteração da digestão
Tontura, confusão, inquietação, ansiedade
Aumento da fc
Pulso fraco e filiforme
Meios de
diagnósticos
História clínica
Ecocardiograma
Radiografia de tórax
Eletrocardiograma
Teste de esforço
Cateterismo cardíaco
Tratamento
Não farmacológico
Educação:
restrição de sódio, monitorização do peso diário, realização
de exercício regular e prevenção da ingesta excessiva de líquido, álcool e
fumo.
Farmacológico:
inibidores da enzima conversora de angiotensina – promovem a
vasodilatação e a diurese.
Digitálicos: promove o aumento da força de contração
miocárdica e redução da fc.
Diuréticos: facilitam excreção renal de água e sódio.
Vasodilatador: reduz a resistência à ejeção ventricular
esquerda do sangue.
Oxigenioterapia
sábado, 18 de julho de 2015
Antitérmico profilático
Em
estudos realizados, observou-se que as crianças que receberam paracetamol
profilático apresentaram uma redução nos títulos de anticorpos das vacinas
administradas. E importante salientar que não ha necessidade de revacinação,
pois os títulos – embora sejam menores em comparação ao grupo de crianças que
não receberam antitérmico profilático – estavam em níveis protetores.
Considerando-se essa situação, recomenda-se a sua utilização apenas para as
crianças com historia pessoal e familiar de convulsão e para aquelas que tenham
apresentado febre maior do que 39,5°C ou choro incontrolável após dose anterior
de vacina tríplice bacteriana (penta ou DTP ou DTPa). Nessas situações, indica-se antitérmico / analgésico
no momento da vacinação e com intervalos regulares nas 24 horas ate as 48 horas
subsequentes.
Gestantes e vacinas
- As gestantes não devem receber vacinas vivas, pois existe a possibilidade de passagem dos antígenos vivos atenuados para o feto e de causar alguma alteração, como malformação, aborto ou trabalho de parto prematuro.
- Nas situações especificas de profilaxia, estará indicada a imunização passiva, que prevê o recebimento de soros ou imunoglobulinas especificas, como a imunoglobulina especifica contra varicela ou hepatite B ou imunoglobulina hiperimune.
- De maneira geral, não ha contraindicação de aplicação de vacinas virais atenuadas para as mães que estejam amamentando, pois não foram observados eventos adversos associados a passagem desses vírus para o recém-nascido. No entanto, a vacina febre amarela não esta indicada para mulheres que estejam amamentando, razão pela qual a vacinação deve ser adiada ate a criança completar seis meses de idade. Na impossibilidade de adiar a vacinação, deve-se avaliar o beneficio pelo risco. Em caso de mulheres que estejam amamentando e tenham recebido a vacina, o aleitamento materno deve ser suspenso preferencialmente por 28 dias após a vacinação (com o mínimo de 15 dias).
quinta-feira, 16 de julho de 2015
NOB 96
NOB 96
A edição da NOB 96 representou a aproximação mais explícita
com a proposta de um novo modelo de atenção. Para isso, ela acelera a
descentralização dos recursos federais em direção aos estados e municípios,
consolidando a tendência à autonomia de gestão das esferas descentralizadas,
criando incentivo explícito às mudanças, na lógica assistencial, rompendo com o
produtivismo (pagamento por produção de serviços, como o INAMPS usava para
comprar serviços do setor privado) e implementando incentivos aos programas
dirigidos às populações mais carentes, como o Programa de Agentes Comunitários
de Saúde (PACS) e às práticas fundadas numa nova lógica assistencial,
como Programa de Saúde da Família (PSF).
As principais inovações da NOB 96 foram:
a. A concepção ampliada de saúde - considera a concepção
determinada pela Constituição englobando promoção, prevenção, condições
sanitárias, ambientais, emprego, moradia etc.;
b. O fortalecimento das instâncias colegiadas e da gestão pactuada
e descentralizada - consagrada na prática com as Comissões Intergestores e
Conselhos de Saúde;
c. As transferências fundo a fundo (do Fundo Nacional de Saúde
direto para os fundos municipais de saúde, regulamentados pela NOB-SUS 96), com
base na população, e com base em valores per capita previamente fixados;
d. Novos mecanismos de classificação determinam os estágios de
habilitação para a gestão, no qual os municípios são classificados em duas
condições: gestão plena da atenção básica e gestão plena do sistema municipal
(BRASIL, 1996).
Na gestão plena da atenção básica, os recursos são transferidos de
acordo com os procedimentos correspondentes ao PAB - Piso da Atenção Básica. A
atenção ambulatorial especializada e a atenção hospitalar continuam financiadas
pelo Sistema de Informações Ambulatoriais (SIA-SUS) e pelo Sistema de
Informações Hospitalares (SIH-SUS). No caso dos municípios em gestão plena do
sistema, a totalidade dos recursos é transferida automaticamente.
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